JCI：唐晓芳等揭示内质网膜蛋白复合体调控肺表面活性蛋白C突变体SP-C(I73T)的转运并可作为间质性肺病的潜在治疗靶点
研究人员提出SFTPCI73T突变的主要致病机制：SP-C(I73T)突变蛋白在EMC3的参与调控下被错误地运输并累积在细胞膜处，从而破坏了AT2细胞内囊泡运输途径并造成线粒体功能障碍。
西南大学生命科学学院的研究者们揭示了加速慢性萎缩性胃炎进展的发病机制
本研究通过鉴定ROS-IL-33-AMPK- ulk1自噬轴内的潜在治疗靶点，强调了这些发现的临床意义。调节该轴的活性，包括清除ROS、抑制IL-33表达和抑制自噬，可能为治疗CAG提供新的方法。
早期使用抗生素竟埋下过敏性哮喘隐患？Immunity：生命早期施用抗生素所导致的菌群失调会破坏吲哚-3-丙酸（IPA）的产生，加剧成年后患过敏性气道炎症的风险
这项研究揭示了抗生素治疗导致肺部对过敏性气道炎症易感的机制，为我们理解抗生素使用与过敏性疾病风险之间的联系提供了重要的科学依据，并为未来的预防和治疗提供了新的思路。
JCO：1期临床试验表明一种增强型CAR-T细胞疗法有望治疗诸如弥漫性中线胶质瘤之类的高级别中枢神经系统肿瘤
研究人员开发出一种靶向在弥漫性中线胶质瘤（diffuse midline glioma, DMG）和其他中枢神经系统肿瘤中高度表达的GD2抗原的增强型CAR-T细胞疗法。
NUP85通过调节PI3K/AKT信号通路缓解非酒精性脂肪肝的脂质代谢和炎症
本研究发现NUP85可以减轻脂质积累和炎症，这为以NUP85为靶点的ISRIB治疗NAFLD的临床药物研究提供了潜在的理论基础。
Nat Metab | 北京大学徐明/姜长涛发现TGR5抑制脂肪酸摄取可预防糖尿病性心肌病
该研究利用心肌细胞特异性TGR5缺失小鼠，通过高脂肪饮食(HFD)/链脲佐菌素(STZ)或糖尿病db/db遗传背景饲养，来研究TGR5在心脏脂质代谢中的作用。
温州医科大学研究者们揭示了高血糖诱导糖尿病患者炎症性心肌病的机制
在心肌病中，hg诱导的FGFR1激活是通过TLR4和c-Src介导的，其聚集在mapks介导的NFkB激活上，从而增加炎症细胞因子的转录和随后的纤维化和肥厚。
Nat Commun：特殊抑制性通路的释放或能促进机体抵御HIV感染的免疫反应
一种临床研究阶段的TGF-β抑制剂—galunisertib或能通过驱动T细胞向效应表型转变，从而逆转猿类免疫缺陷病毒的潜伏期并减少其病毒库的存在，同时还能在不产生毒性的情况下增强宿主机体的免疫反应。
Sci Adv：组合性表观遗传学癌症疗法或能有效治疗人类结直肠癌和其它肿瘤
本文研究结果表明，补偿性的EZH2活性或能限制DNMTi在人类结肠癌中的疗效，同时研究人员还将NFAT:AP-1信号与表观遗传学治疗所诱导的病毒模仿联系了起来。
Nat Biotechnol：科学家利用人工智能技术开发出了能以较高准确率预测肿瘤杀伤性细胞活性的特殊模型
TRTpred模型分析了42名癌症患者机体的TILs，包括黑色素瘤、胃肠癌、肺癌和乳腺癌，其能以90%的准确率识别出肿瘤反应性的T细胞受体。