Microbiome:绿茶多酚改善肠道上皮稳态和结肠炎
肠道微生物群的改变可能有助于炎症性肠病(IBD)的发展。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)是绿茶的主要生物活性成分，已知对缓解IBD有益。然而，EGCG减弱IBD时，肠道菌群是否发挥作用尚不清楚。
PRMT2通过组蛋白H3R8不对称二甲基化抑制SOCS3，促进右旋糖酐硫酸钠诱导的结肠炎
炎症性肠病(IBD)，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，是胃肠道内一种弛缓性炎症性疾病的集合，临床特征是反复和长期发作的腹泻和腹痛。
溃疡性结肠炎(UC)新药！艾伯维口服JAK1抑制剂Rinvoq(乌帕替尼)在美国和欧盟提交新适应症申请!
在3项3期临床研究中，与安慰剂相比，Rinvoq显著改善了临床、内镜、组织学结果。
PNAS：揭示蛋白E-NTPD8抑制结肠炎恶化机制
在一项新的研究中，来自日本大阪大学的研究人员发现了一种分子机制：通过调节肠道中一种影响某些免疫细胞并促进炎症反应的微生物代谢物---三磷酸腺苷（ATP）---的水平来抑制结肠炎的恶化。
宿主免疫和肠道细菌之间的合作对于抑制蠕虫引起的结肠炎至关重要
通过寄生虫感染抑制炎症的研究一直忽视了健康的一个关键决定因素:肠道微生物群。蠕虫感染引起宿主微生物群组成的改变:其结果之一是肠道代谢组(如短链脂肪酸(SCFAs))的改变。蠕虫诱发的肠道微生物组（组成和代谢物）变化的功能影响知之甚少
Cell Rep:RORa 对 T 细胞介导的结肠炎中的 mTORC1 活性至关重要
炎症性肠病(IBD)是由致病性T细胞驱动的多因素慢性肠道炎症，其中很大一部分患者对当前的抗炎机制具有耐药性。结肠炎致病性和耐药性的机制尚不完全清楚。
MUCOSAL IMMUNOL：PRKAR2A缺失可通过增加IFN刺激的基因表达和调节肠道微生物群来保护小鼠免受实验性结肠炎的侵害
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复发性胃肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎(UC)。该研究证明了UC患者的结肠黏膜和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠的PRKAR2A磷酸化(p-PRKAR2A)降低，并阐明了PRKAR2A缺失在改善DSS诱导的结肠炎中的功能，表明PRKAR2A可能有助于磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂在IBD临床试验中的不令人满意的结果。
J Crohns Colitis：从肠上皮细胞端粒角度治疗溃疡性结肠炎的新方法
溃疡性结肠炎(UC)是一种反复发作的结肠慢性炎症性疾病。在严重或长期病例中，肠上皮细胞端粒缩短已有报道。然而，其对UC发病机制的影响尚不清楚。为此，作者使用我们最初建立的长期器质性炎症模型来评估端粒缩短。本研究首次揭示了端粒缩短在UC发病机制中的作用。羟基积雪草苷(MD)可能是一种超越内镜黏膜愈合的UC治疗的新候选方法。图片来源：https://pubmed
溃疡性结肠炎(UC)新药！吉利德/Galapagos口服JAK1抑制剂Jyseleca：快速改善症状、持久缓解!
Jyseleca已在欧盟和日本被批准治疗类风湿性关节炎(RA)。
礼来IL-23p19抑制剂mirikizumab治疗溃疡性结肠炎(UC)：持久上调黏膜愈合相关基因!
mirikizumab是一种人源化IgG4单抗，靶向结合IL-23的p19亚基，开发用于治疗多种免疫性疾病。