科学家最新揭示了阿尔茨海默病神经炎症和淀粉样蛋白病变的关键靶基因
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种常见的神经退行性疾病，以神经炎斑块、神经纤维缠结、脑内神经炎症等为特征，并伴有认知障碍和记忆丧失。在过去的四十年里，尽管进行了大量的基础研究和临床试验，但没有任何治疗方法可以阻止这种疾病的发展。
转甲状腺素蛋白淀粉样变性(ATTR)新药！阿斯利康/Ionis配体偶联反义药物eplontersen获美国FDA孤儿药资格!
eplontersen是一种配体偶联反义(LICA)药物，可减少转甲状腺素蛋白（TTR）的产生。
ACS子刊：新冠病毒N蛋白与α突触核蛋白相互作用，促进淀粉样纤维形成
如今，在一项新的研究中，来自荷兰屯特大学的研究人员发现至少在试管中，SARS-CoV-2的N蛋白与一种称为α突触核蛋白（α-synuclein）的神经元蛋白相互作用，并加速淀粉样纤维的形成，而所形成的淀粉样纤维是与帕金森病有关的病理性蛋白束。
美国FDA授予渤健/卫材β淀粉样蛋白原纤维抗体lecanemab快速通道资格(FTD)!
今年6月，Aduhelm(β淀粉样蛋白抗体)获批，是第一种靶向和影响AD内在疾病病程的治疗方法。
转甲状腺素蛋白淀粉样变心肌病(ATTR-CM)药物!！辉瑞Vyndaqel/Vyndamax：治疗5年全因死亡率降低41%!
Vyndaqel和Vyndamax是首创转甲状腺素蛋白（transthyretin）稳定剂tafamidis的2种口服制剂
：揭示糖基化修饰调控阿尔茨海默病beta淀粉样蛋白病理性聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相关蛋白的糖基化位点、数量和水
126个月前瞻性调查，喝咖啡与认知能力下降更慢、β淀粉样蛋白沉积更少有关
咖啡其实含有非常多的生物活性物质，包括咖啡因、绿原酸、多酚等。有很多流行病学研究认为，咖啡对中风、心衰、帕金森病等疾病存在益处。近期，发表在《衰老神经科学前沿》杂志的一项随访了126个月的前瞻性研究发现， 喝咖啡与部分认知能力下降减缓以及β淀粉样蛋白（Aβ）积累更慢有关[1]。我们知道，Aβ是阿尔茨海默病（AD）的主要病理蛋白之一，这
恢复正常睡眠可减少阿尔茨海默病中的β淀粉样蛋白积累
在一项新的研究中，来自美国贝勒医学院等研究机构的研究人员发现，在AD动物模型中，通过使丘脑网状核（thalamic reticular nucleus, TRN）---一个参与维持稳定睡眠的大脑区域---的活动恢复正常来恢复正常睡眠，可以减少Aβ斑块在大脑中的积累。这一发现表明TRN不仅可能在与AD相关的症状中发挥先前未被发现的驱动作用，而且恢复它的正常活动可能是这种严重疾病的一种潜在治疗方法。