清华大学董忠军团队发现类似CD47的新型“别吃我”信号
免疫系统既要行使免疫防御功能，但又要保持自身耐受，即不攻击自身。具有吞噬功能的巨噬细胞为何不“吃掉”自体健康细胞是重要免疫学问题。目前认为决定巨噬细胞能否发挥吞噬功能主要依赖其表面的活化型“食我”受体和抑制型“别食我”受体。目前公认的巨噬细胞表面“别吃我”（Don't eat me）受体是SIRPa，它识别广泛表达的CD47，触发含有SH2结构域
Investigative Ophthalmology & Visual Science：研究揭示“胶原GFOGER-整合素αβ结构域结合及RhoA/ROCK1信号传导
“视网膜前新生血管”是“糖尿病视网膜病变”等一大类临床常见疾病的共同病理特征，致盲率高。与其他视网膜脉络膜内新生血管的不同在于其生长于视网膜玻璃体的交界面，玻璃体胶原基质是其发生发展的重要微环境，探索此胶原促新生血管的内在机制是发掘其特定靶向治疗的重要研究基础。中山大学中山眼科中心马进教授团队在前期对“玻璃体胶原促新生血管及Opticin调控靶点”研究基础上
阻断肿瘤“别吃我”信号！吉利德CD47单抗magrolimab+阿扎胞苷5项联合治疗研究遭美国FDA部分临床暂停!
magrolimab阻断“别吃我”信号，是吉利德49亿美元收购Forty Seven获得。此次部分临床暂停，是因为研究中报告的疑似意外严重不良反应（SUSAR）在治疗组之间明显不平衡。
CircCDYL2通过维持HER2下游信号在乳腺癌中促进曲妥珠单抗耐药性
接受曲妥珠单抗治疗的大约25%的HER2阳性(HER2+)乳腺癌(BC)患者迅速复发。然而，曲妥珠单抗耐药的机制在很大程度上仍不清楚。
Nature Plants：阐明干旱信号调控碳转运和根系生长的分子机制
干旱造成作物生产的损失，危害粮食安全。植物因其固着生长的特性而难以躲避所受到的胁迫，被迫进化出适应逆境的机制。植物通过关闭气孔、减缓生长、衰老和休眠等“节流策略”，减少干旱下水分和养分的消耗；植物还利用强大的根系、向水性以及C4和CAM光合途径等“开源策略”，从土壤中获取水分和养分，维持干旱下的生长。解析开源策略调控机制，是作物抗逆节
Cell Death & Differentiation: Bcl-3通过调节RIP1去泛素化促进TNF诱导的肝细胞凋亡
肿瘤坏死因子-α被认为是多种细胞(包括肝细胞)中细胞存活和凋亡的主要调节因子。肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡调节失调与许多自身免疫性疾病和各种肝病有关。
Cellular & Molecular Immunology：研究揭示去泛素化酶OTUD1抑制肠炎发生新机制
炎症性肠病（IBD）是一类免疫反应失调所致的反复发作的慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD），多发于结肠和回肠末端。近几十年来，IBD发病率呈明显上升趋势，且目前临床上尚未找到有效根治IBD的治疗方案。肠道免疫系统能通过多种细胞和分子机制维持肠道免疫稳态，其紊乱可能导致多种炎症和免疫性疾病乃至肿瘤的发生。深入探寻肠道免疫微
Cell Death & Differentiation: USP11通过去泛素化Beclin 1调节脊髓缺血再灌注损伤后自噬依赖性铁死亡
脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)是一种可导致感觉和运动功能丧失的严重创伤。铁死亡是一种新的调节性细胞死亡形式，其特征是铁依赖的过氧化脂质堆积。铁死亡在多种疾病中已有研究，但其在SCIRI中的确切功能和分子机制尚不清楚。
【巨噬细胞极化】抑制microRNA-494-3p激活Wnt信号并降低动脉粥样硬化中促炎症巨噬细胞极化
作者之前已经证明，使用针对miR-494-3P(3GA494)的第三代反义寡核苷酸治疗可以减少动脉粥样硬化斑块的进展，稳定早期和已建立斑块中的病变，并减少已建立斑块中的巨噬细胞含量。