Br J Pharmacol：Ampk激活可改善肥胖患者的肾血管功能障碍、氧化应激和炎症
肥胖是慢性肾脏疾病发展的危险因素，与糖尿病、高血压和其他合并症无关。肥胖相关肾病与细胞能量感受器AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节失调有关。本研究的目的是评估AMPK活性受损是否可能导致肥胖症患者的肾动脉功能障碍，并评估AMPK在肾脏中激活的治疗潜力。AMPK激动剂a769662对从ob/ob小鼠和肥胖的zucker大鼠肾脏解剖出来的肾内动脉的作用进行了评估
Hepatology：SLU7可防止氧化应激保护肝脏分化，保护肝脏免受损伤
肝细胞去分化正在成为肝病进展的重要决定因素。成熟肝细胞特性的保持依赖于一系列关键基因，特别是转录因子肝细胞核因子4(hnf4α)，但也有像slu7这样的剪接因子。这些因素如何相互作用，变得失调，以及它们在导致肝病方面的损害的影响尚不完全清楚。从机制上讲，作者证明了SLU7通过其保护肝脏免受氧化应激的能力，在保持HNF4HNF4HNF4=
PNAS：丁酸盐增强CPT1A活性促进脂肪酸氧化和iTreg分化
诱导型调节性T细胞(ITreg)在免疫抑制中起着重要作用，对维持免疫稳态起着重要作用。越来越多的证据表明，iTreg分化与代谢重新编程，特别是脂肪酸氧化(FAO)中的重新连接之间存在联系。以往的工作表明，丁酸是一种特殊类型的短链脂肪酸(SCFA)，很容易通过微生物发酵从富含纤维的饲料中产生，它对维持肠道内环境稳定至关重要，并能够作为HDAC抑制剂上调组蛋白乙
Nat Neurosci：全基因组CRISPR筛查揭示神经元在氧化性压力状况下得以存活的关键机制
2021年5月28日 讯 /生物谷BIOON/ --单细胞转录组学能提供不同人类细胞中基因表达的系统图谱，而下一项挑战则是系统性地理解细胞类型的特定基因功能，基于CRISPR的功能基因组学和干细胞技术的整合则能使得分化的人类细胞中的基因功能得到扩展化的分析。当细胞中的单个基因被开启或关闭时，其存在或缺失会影响细胞的功能和生存；日前，一篇发表在国际杂志Natu
Science：揭示SLFN2基因保护T细胞免受氧化应激机制
2021年5月14日讯/生物谷BIOON/---被同源抗原（cognate antigen）和共刺激（costimulation）激活的幼稚T细胞（naïve T cell）增殖并分化为效应T细胞。这种从静止状态到增殖状态的转变需要细胞代谢的深刻变化，特别是糖酵解、谷氨酰胺分解（glutaminolysis）和线粒体代谢的增加，以产生高水平的5'-
研究在水稻害虫褐飞虱中发现过氧化物酶可减轻抗药性引起的适合度代价
害虫一直以来严重威胁着人类的农业生产活动和健康，目前国内外对害虫的防治大量依赖化学农药，然而农药滥用导致了害虫抗药性的快速进化。抗药性进化可分为两个阶段，在第一个阶段中，与抗药性直接相关的遗传变异在害虫种群中受选择并富集，几乎所有已报道的研究也是集中在这个阶段。其中不少研究发现，导致抗药性产生的突变会引起适合度代价，从而导致害虫的抗性种群在农药停止使用后出现
研究揭示氧化还原信号调控多纤毛协调性摆动
纤毛（也称鞭毛）作为一种真核生物突出在细胞表面的保守细胞器，可以行使感受、分泌和运动等功能。生殖细胞精子的单根鞭毛和原生生物如衣藻的双根鞭毛可以通过摆动产生的动力来推动细胞体的定向游动。分布在人体呼吸道、输卵管和脑室细胞表面成簇的多纤毛可通过协调性的摆动推动细胞表面的液体定向流动，从而分别完成粘液清除、卵子转移、脑脊液信号分子扩散等功
Sci Signal: 白三烯依赖性脾-肝轴在系统性炎症中驱动TNF-a的产生
要想实现有效的宿主免疫，同时而不会引起附带组织损伤，依赖于促炎性细胞因子“肿瘤坏死因子（TNF）”产生的精确调节。在最近一项研究中，来自巴西圣保罗大学的Alexandre A. Steiner团队揭示了在由细菌脂多糖（LPS）诱发的系统性炎症的大鼠模型中，脾-肝轴驱动TNF产生的机制。相关结果发表在《Science Signaling》杂志上。
纳米形貌钛表面促进氧化应激状态下骨组织的免疫再生机制研究方面取得新进展
近日，中山大学附属口腔医院王焱、程斌教授团队在国际知名期刊Bioactive Materials (中科院一区，IF=8.724)发表题为“Bioadaptation of implants to in-vitro and in-vivo oxidative stress pathological conditions via nanotopography-
新型青霉烯抗生素！Iterum公司sulopenem(硫培南)治疗单纯性尿路感染(uUTI)美国监管更新!
如果获得批准，口服sulopenem将成为美国市场第一个具有治疗社区多药耐药感染能力的口服青霉烯类（penem，培南类）抗生素。