红细胞内皮型一氧化氮合酶是调节心血管健康的主要因素
一氧化氮合酶家族将精氨酸转化为L瓜氨酸和一氧化氮，由三个独立基因nos1、nos2和nos3编码的三种异构体组成。这些异构体也是根据它们最初被发现的组织命名的。
Cell Death and Disease: TM4SF1-AS1通过增强应激适应而参与肿瘤的发生
长非编码RNA(LncRNAs)参与广泛的生物学过程，包括发育、分化和维持体内平衡，以及包括癌症在内的各种疾病。
南京大学研究者们揭示了棕色脂肪组织在预防冷应激期间低血糖方面的一种新的内分泌功能
棕色脂肪组织(BAT)是非颤抖产热(NST)的主要部位，NST可以保护哺乳动物免受低温的伤害。NST在冷暴露时显著增加，并通过BAT体内线粒体解偶联的增加来调节，释放能量以产生热量。
Acta Pharmacologica Sinica: 干预应激相关情绪障碍的潜在靶点被揭示
暴露在急性压力下会触发人类和动物特定的行为变化，这取决于他们对压力的评估、警觉状态和风险规避策略。在某些情况下，压力可能会导致不适应的心理反应，包括恐惧、焦虑、抑郁和绝望。
Health Psychology:从基因应激交互模型的角度揭示过劳肥之谜
本研究通过扩展和丰富现有的健康行为改变模型（HAPA），发现基因型和工作压力在意愿和执行阶段都起到了阻碍作用。因此，研究者提出了一种新的基因×应激交互模型，用以解释人们在压力环境下的饮食选择。
脂肪酸氧化是细胞对DNA损伤的反应的重要参与者，支持DNA修复和基因组稳定
细胞会遇到各种类型的DNA损伤。在这些威胁下，细胞促进一种协调良好的信号反应，称为DNA损伤反应(DDR)。DNA修复是DDR的重要组成部分之一。
EMBO Reports封面论文：王磊/刘光慧合作揭示蛋白质氧化折叠在干细胞衰老中的作用
研究团队发现，作为参与蛋白质氧化折叠的关键分子蛋白质二硫键异构酶PDI，在多种人体细胞衰老模型和老年小鼠组织中均表达上调，敲除PDI能够降低蛋白质氧化折叠速率，延缓干细胞的衰老。
Molecular Therapy: ISG20介导的靶向RNA氧化是治疗急性肾损伤的一种潜在策略
过量的ROS可诱导氧化应激，导致DNA、RNA、脂质和蛋白质的氧化损伤，最终导致细胞死亡。氧化应激是急性肾损伤(AKI)发生和发展的中心加重因素，使其成为可能的治疗靶点。
华中科技大学研究者揭示了冬凌草甲素促进结直肠癌内质网应激
结直肠癌(CRC)是全球第三种最常见的癌症，也是癌症相关死亡的主要原因之一。饮食、遗传、息肉病变和慢性炎症都是结直肠癌高发病率的原因。此外，已有研究表明，结直肠癌的发病率正在变得越来越年轻。
研究人员绘制出线虫禁食及过饱条件下精准氧化还原图谱
细胞氧化还原调控广泛参与细胞信号转导及细胞代谢过程。饮食限制可改善健康和生存状况，而在不同饮食条件下，氧化还原平衡在不同细胞器和不同组织会发生怎样的变化尚不清楚，导致代谢的氧化还原调控机制不明。因此，