Mol Cancer：CircMYH9通过以p53依赖性方式调节丝氨酸代谢和氧化还原稳态来驱动结直肠癌生长
本文阐明了circMYH9的过表达通过以p53依赖性方式调节丝氨酸/甘氨酸代谢和氧化还原稳态促进CRC增殖，靶向circMYH9及其通路可能是治疗CRC的有效策略。
髓过氧化物酶的多种作用:从炎症和免疫到生物标志物、药物代谢和药物发现
这篇综述为髓过氧化物酶(MPO)提供了实用指南，并介绍了它在生物学中的存在的多样性。本文提供了历史背景，从过氧化物酶的活性到MPO的发现，再到它在疾病和药物开发中的作用。
肠道微生物依赖的三甲胺n -氧化物加重血管紧张素II诱导的高血压
肠道微生物通过代谢饲料中的磷脂酰胆碱、胆碱、l -肉碱和甜菜碱产生氧化三甲胺(TMAO)。TMAO与慢性肾脏疾病(CKD)、糖尿病、肥胖和动脉粥样硬化的发病机制有关。
IRE1α激酶抑制剂KIRA6可以钝化由免疫原性细胞死亡引起的应激性炎症
越来越多的证据表明，通过刺激应激或死亡的癌细胞释放免疫调节/促炎因子，内质网应激后的未折叠蛋白反应(UPR)的免疫原性治疗有利于癌细胞-免疫相互作用。
一种治疗创伤后应激障碍的新方法
有过创伤经历的人可能日后会发展成创伤后应激障碍（PTSD），这是一种PTSD易感人群的失能障碍，目前还没有可靠的治疗方法。尤其令人困惑的是，如何理解短暂的创伤暴露会导致长期的PTSD，以及为什么有些人易感PTSD，而其他人暴露于相同的创伤后仍能保持弹性。表观遗传修饰是基因上对其活性进行编程的化学标记。这些标记在胎儿发育过程中被写入DN
Hepatology：SLU7可防止氧化应激保护肝脏分化，保护肝脏免受损伤
肝细胞去分化正在成为肝病进展的重要决定因素。成熟肝细胞特性的保持依赖于一系列关键基因，特别是转录因子肝细胞核因子4(hnf4α)，但也有像slu7这样的剪接因子。这些因素如何相互作用，变得失调，以及它们在导致肝病方面的损害的影响尚不完全清楚。从机制上讲，作者证明了SLU7通过其保护肝脏免受氧化应激的能力，在保持HNF4HNF4HNF4=
Br J Pharmacol：Ampk激活可改善肥胖患者的肾血管功能障碍、氧化应激和炎症
肥胖是慢性肾脏疾病发展的危险因素，与糖尿病、高血压和其他合并症无关。肥胖相关肾病与细胞能量感受器AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节失调有关。本研究的目的是评估AMPK活性受损是否可能导致肥胖症患者的肾动脉功能障碍，并评估AMPK在肾脏中激活的治疗潜力。AMPK激动剂a769662对从ob/ob小鼠和肥胖的zucker大鼠肾脏解剖出来的肾内动脉的作用进行了评估
Science：从结构上揭示产甲烷古菌的酶复合物进行电子分岔和二氧化碳固定之谜
研究人员从一种产甲烷古菌中发现了一种庞大的酶复合物，它直接将电子分岔反应中的电子转移到二氧化碳的还原和固定中。他们对这种高效的能量转化过程的详细见解可能为可持续的生物技术开发带来新的可能性。
Trends in Immunology：NLRP3炎症小体活性通过细胞器应激的脂质调节
多种内源性脂类，包括氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、饱和脂肪酸(SFA)和鞘脂，能激活哺乳动物NLRP3炎症小体并促进某些炎症疾病的进展。
Cell Metab：揭示来自脂肪细胞的应激信号保护心脏免受肥胖引起的损伤
2021年8月23日讯/生物谷BIOON/---脂肪细胞在肥胖中经历强烈的能量应激，导致线粒体质量和功能的损失。在一项新的研究中，来自美国德克萨斯州大学西南医学中心、华盛顿大学圣路易斯医学院、德国乌尔姆大学医学中心和中国中山大学的研究人员发现心脏从脂肪中接收到的应激信号可能有助于让心脏免受肥胖引起的损害。这一发现可能有助于解释一种称为“肥胖悖论（obesit