铜死亡再登顶刊：我国学者揭示HIF-1α驱动癌症的铜死亡抵抗
该研究发现，缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）驱动了癌症的铜死亡抵抗，而 HIF-1α 抑制剂可使实体瘤细胞对铜死亡敏感，这也揭示了缺氧促进癌症发生的分子机制。
黑色素瘤细胞或能利用载脂蛋白E来躲避铁死亡影响！
本文研究中，研究人员发现，黑色素瘤状态之间的铁死亡耐受机制或许依赖于ApoE和其高表达，而ApoE或能作为指示黑色素瘤患者较差的铁死亡反应的潜在新型生物标志物。
新研究发现，每周1-6个，或能降低心血管死亡、全因死亡风险
研究表明，每周1-6个鸡蛋有助于延长老年人寿命并降低心血管死亡风险，但整体饮食也很重要，每周1-6个鸡蛋结合均衡、高质量的饮食，会产生最积极的影响。
Acta Pharm Sin B：在中暑期间，Kupffer细胞中血红素加氧酶1介导的铁死亡引发肝损伤
这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制，强调了KCs亚群的不同反应，以及HMOX-1在协调KCs，特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。
Cell | 核糖毒性应激反应驱动紫外线介导的细胞程序性死亡
这篇文章系统的研究了UV辐射诱导核酸损伤后的多种应激反应激活模式，揭示了各个途径在细胞命运决定的重要作用，特别是在细胞经历核糖体碰撞和核糖毒性应激时的细胞命运是如何被驱动的。
利用铜死亡，增强癌症放疗效果：谷战军/晏俊芳团队开发铜死亡纳米胶囊
研究团队提出了一种基于铜死亡的新型辐射增敏策略——铜死亡纳米胶囊。研究团队证实了该纳米胶囊在暴露于电离辐射时以受控方式释放铜离子。
从死亡边缘拯救大脑？Pharmaceutics：揭秘原始和工程化细胞外囊泡在分子靶向治疗人类缺血性中风中的关键作用
在这篇综述中，研究人员详细描述了缺血性中风病理生理学背后的分子机制，并讨论了原始EVs“货物”如何靶向这些机制，以及改善EVs治疗效果的最新工程化研究进展。
Cell重磅：揭开紫外线导致细胞死亡的作用机制
在这项最新研究中，研究团队揭示了紫外线辐射会引发一种即时早期反应，主要由ZAK信号通路驱动，从而在紫外线应激后重新配置全局磷酸蛋白组。
Nat Cell Biol：利用铁死亡攻击迁移性的癌细胞，有望对抗侵袭性癌症
在这项新的研究中，这些作者发现了这些迁移性转移细胞的一个致命弱点：这些具有间质特性的癌细胞在变形过程中会改变代谢，并在细胞膜中储存高浓度的多不饱和脂肪酸。
Cell颠覆性发现：导致六成癌症患者死亡的血栓，竟起源于肺，肺巨噬细胞释放囊泡促进癌症相关血栓和转移
这项研究证明了肺部促血栓形成微环境（PTN）的形成是癌症进展的系统性后果，并确定了 sEV- β2 既是血栓风险的预后生物标志物，也是预防血栓形成和转移的靶点。