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黑色素瘤细胞或能利用载脂蛋白E来躲避铁死亡影响!

本文研究中,研究人员发现,黑色素瘤状态之间的铁死亡耐受机制或许依赖于ApoE和其高表达,而ApoE或能作为指示黑色素瘤患者较差的铁死亡反应的潜在新型生物标志物。

2024-10-29

研究发现,这种常见的维生素竟能抗癌,增加癌细胞DNA损伤,促进癌细胞死亡

这项体外研究表明,维生素C可以增强氧化诱导的内源性DNA损伤,促进癌细胞死亡,同时对正常的皮肤细胞发挥保护作用,还能增强现有黑色素瘤药物的疗效,值得进一步研究。

2024-06-09

Nat Cell Biol:利用铁死亡攻击迁移性的癌细胞,有望对抗侵袭性癌症

在这项新的研究中,这些作者发现了这些迁移性转移细胞的一个致命弱点:这些具有间质特性的癌细胞在变形过程中会改变代谢,并在细胞膜中储存高浓度的多不饱和脂肪酸。

2024-07-17

Acta Pharm Sin B:在中暑期间,Kupffer细胞中血红素加氧酶1介导的铁死亡引发肝损伤

这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制,强调了KCs亚群的不同反应,以及HMOX-1在协调KCs,特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。

2024-10-29

利用铜死亡,增强癌症放疗效果:谷战军/晏俊芳团队开发铜死亡纳米胶囊

研究团队提出了一种基于铜死亡的新型辐射增敏策略——铜死亡纳米胶囊。研究团队证实了该纳米胶囊在暴露于电离辐射时以受控方式释放铜离子。

2024-09-23

细胞》:干细胞移植治疗帕金森病重大突破!科学家发现了移植后细胞大量死亡的原因和解决方案

这项研究确定了细胞移植治疗PD时,移植后多巴胺神经元死亡的关键调控因子,以及潜在的解决方法。

2024-06-15

Cell:揭示紫外线辐射损伤导致核糖体停滞,从而引发皮肤细胞较早死亡

研究结果表明ZAK能感知细胞损伤的程度,并根据细胞接受紫外线辐射的程度做出反应,从而让人们对紫外线导致的细胞死亡有了更细致的了解,并找到了控制ZAK活性的新方法。

2024-07-16

Oncotarget:剔除半胱氨酸等非必需氨基酸促进癌细胞遭受DNA损伤和死亡

使用一种工程化的半胱氨酸/胱氨酸酶(cyst(e)inase)来剔除半胱氨酸/胱氨酸,可以诱发癌细胞中的氧化应激和 DNA 损伤。

2024-06-29

死亡边缘拯救大脑?Pharmaceutics:揭秘原始和工程化细胞外囊泡在分子靶向治疗人类缺血性中风中的关键作用

在这篇综述中,研究人员详细描述了缺血性中风病理生理学背后的分子机制,并讨论了原始EVs“货物”如何靶向这些机制,以及改善EVs治疗效果的最新工程化研究进展。

2025-01-22

Cell子刊:许代超/顾劲扬团队揭示启动细胞程序性死亡的通用机制——棕榈酰化修饰调控RIPK1激酶激活

这一系列的研究表明,棕榈酰化修饰是一种广谱的程序性细胞死亡启动机制。

2024-11-04