张惠杰/杨魏/李晋团队揭示降糖药SGLT2抑制剂改善非酒精性脂肪肝的机制
该研究揭示了SGLT2抑制剂靶向CD8+ T细胞内的酮体代谢以改善MASH的病理生理学机制，为将来SGLT2抑制剂作为“老药新用”的治疗策略提供了一个重要的科学依据。
Nature：双重免疫检查点抑制加化疗对携带KEAP1/STK11突变的转移性非鳞状NSCLC患者有益
这些发现证明，携带STK11或KEAP1突变的NSCLC患者对PD-(L)1抑制剂和化疗的标准组合相对耐药，但如果在治疗方案中加入CTLA-4抑制剂，他们就能明显获益。
J Extracell Vesicles：细胞凋亡囊泡是修复DNA损伤和抑制细胞过早衰老所必需的
在本研究中，研究者证明ApoV数量的减少会导致显著的早衰和DNA损伤，而MSC-apov的输注可以改善这些疾病。
PNAS：OTUB2/SNX29P2在抑制卵巢癌发展中的关键作用
本研究表明，CA9是卵巢癌代谢重塑促进糖酵解的关键介质。OTUB2/SNX29P2作为CA9的上游调控因子，通过触发VHL介导的HIF- 1α降解介导CA9的转录抑制，最终抑制肿瘤糖酵解和发展。
Gut：靶向致癌m6A去甲基化酶的FTO抑制肝癌的肿瘤发生并增强免疫反应
本研究结果强调了使癌细胞对现有免疫疗法和分子靶向药物治疗敏感的肝癌和其他一些癌症的新治疗方法，为FTO在调节癌症免疫反应中的作用提供了重要的见解。
J Clin Oncol | Taletrectinib：对抗G2032R突变的强效ROS1抑制剂，临床研究显现持续疗效
Taletrectinib是一种有效的下一代ROS1 TKI，在TKI-naїve和克唑替尼预处理的ROS1+ NSCLC中都显示出有意义的疗效结果。
Cancer Immunol Res：新型药物或能重编程机体巨噬细胞 从而抑制前列腺癌和膀胱癌的进展
研究结果表明，称之为6-重氮-5-氧- l -去甲亮氨酸（DON）的药物或能使得肿瘤缺乏谷氨酰胺，从而使得依赖谷氨酰胺的肿瘤发生萎缩。
PNAS: STAT1苏氨酸磷酸化抑制干扰素信号转导并促进先天炎症反应
在本研究中，研究者利用遗传和生化分析，揭示了Thr748是STAT1中一个保守的干扰素非依赖性磷酸化开关，它限制干扰素信号转导，并在识别细菌衍生毒素脂多糖(LPS)后促进先天炎症反应。
Science子刊：靶向ACSL4，抑制铁死亡，防治铁死亡相关疾病
该研究发现AS-252424是一种特异性和靶向性的ACSL4抑制剂，具有显著的抗铁死亡功能，并揭示了其在调控铁死亡中的潜在作用和分子机制，为铁死亡相关疾病的治疗提供了一种潜在治疗方法。
Acta Pharm Sin B：LncRNA ZFPM2-AS1通过结合CDC42和抑制STAT1激活来促进乳腺叶状瘤的进展
LncRNAs是一类长度超过200 bp的非编码rna，具有空间特异性和时间特异性的表达模式，在基因表达调控中起着至关重要的作用。