Nat Commun：揭示地西他滨和 HDAC 抑制剂诱导免疫原性新抗原产生，有望改善癌症免疫疗法的疗效
表观遗传药物能使细胞读取基因组中以前被阻断和无法读取的部分。来自德国癌症研究中心和图宾根大学医院的研究人员在一项新的研究中描述了这一现象。这些“治疗诱导的表位（therapy-induce
mRNA疗法挽救p53功能，抑制卵巢癌肿瘤生长
研究表明，使用mRNA在体内表达p53蛋白有望成为高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）的潜在治疗策略，也为p53功能的分子机制及其在卵巢癌治疗中的相关性提供了有价值的见解。
Immunity：上海交大邹强团队等揭示乳酸介导CTLA-4的RNA剪接以维持Treg细胞免疫抑制功能
结合大数据分析、多种转基因小鼠肿瘤模型及分子生化实验，研究团队发现乳酸能够增强Treg细胞中Foxp3的表达，Foxp3促进剪接体组分USP39的转录与表达。
斯坦福/哈佛团队首次证实，二甲双胍抑制食欲的机制竟与运动殊途同归
Jonathan Z. Long和Lydia Lynch团队的两项独立研究成果，共同证实二甲双胍通过增加血液中Lac-Phe的水平，进而抑制食欲，控制体重。
司美格鲁肽复方周制剂IIIa期研究达主要终点
诺和诺德宣布每周1次IcoSema（基础胰岛素icodec和司美格鲁肽固定比例联合制剂）vs 基础胰岛素治疗2型糖尿病的IIIa期试验（COMBINE 3）达到主要终点。
Cell Rep：特殊RNA或能抑制乳腺癌细胞的形成
研究者Holger Bierhoff博士说道，我们已经发现了一种名为PAPAS的长链非编码RNA，其主要作用于DNA的包装并能减少rRNA的产生
Nat Chem Biol丨北京大学夏朋延团队揭示甘油三酯脂肪酶ATGL抑制非经典炎症小体新机制
该研究发现ATGL结合细胞内LPS并通过水解LPS侧链内的酯键来降解LPS。ATGL限制细胞内LPS水平，抑制非典型炎性小体激活。ATGL缺乏加剧了宿主对内毒素挑战的免疫反应。
J Hematol Oncol | 华东师范大学杜冰团队发现表达FFAR2的髓源性抑制细胞驱动癌症免疫逃逸
该研究报告了SCFAs(乙酸)在患者和小鼠肿瘤组织中的显著积累，以及FFAR2在更具免疫抑制性的MDSCs中被乙酸激活，这被证明对免疫抑制和癌症进展至关重要。
EMBO J | 浙江大学许大千/吕志民团队发现E3泛素连接酶VHL具有抑制细胞自噬的新功能
研究发现揭示了VHL抑制肿瘤生长的一个意想不到的机制，并暗示了通过联合抑制自噬和HIF2α治疗ccRCC的潜在方法。
Cell子刊：西湖大学党波波团队开发广谱抑制多种Omicron突变株的强效融合多肽
该研究建立了一种极大提升HR2肽段病毒抑制活性的新方法，设计构建的A1L35HR2m-Chol能够有效抑制不同SARS-CoV-2突变株、SARS-CoV和MERS-CoV。