Molecular Therapy：海军军医大学李文林团队揭示ROCK抑制剂增强肝细胞移植的机制
该研究发现肝细胞分离导致细胞膜补体抑制分子的降解是诱导肝细胞移植后被机体快速清除的主要原因；发现抑制ROCK可维持肝细胞膜蛋白的完整性、阻断膜攻击复合体的组装、并显著提高肝细胞移植后的定植效率（图3）
大坪医院/郑大一附院团队证实，肝脏可清除血液Aβ、降低大脑Aβ负担、抑制AD进展
王延江、王俊和许予明领衔的这个研究证实，肝脏清除Aβ能力下降，会增加APP/PS1小鼠大脑Aβ沉积，加重tau磷酸化、神经炎症、神经变性和认知缺陷。
上海药物研究所冷颖团队：TGR5激动剂在体外通过cAMP/PKA/c-FLIP/JNK信号通路抑制IEC凋亡的新机制
溃疡性结肠炎（UC）是一种炎症性肠病（IBD），影响结肠，涉及粘膜和粘膜下层。尽管UC的确切病因仍相对未知，但肠上皮屏障的破坏已被证明在UC的过程中起着关键作用。
高氧条件下通过抑制关键信号轴延缓肿瘤生长
为了帮助肿瘤生长和扩散，癌症细胞改变细胞外环境的化学成分，并通过释放代谢物、生长因子和趋化因子重新规划其微环境。反过来，微环境可以对癌症细胞施加各种非细胞自主压力，包括营养和缺氧以及细胞外空间酸化。
澳门大学的研究者们揭示了雷公藤红素通过抑制热休克蛋白90β减轻小鼠丙型肝炎病毒感染
丙型肝炎病毒（HCV）感染了约1%的世界人口，其中20%-30%会导致终末期肝病，包括肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。
Nat Commun：全基因组CRISPR筛选或能识别出前列腺癌中PARP抑制剂的敏感性和耐受性
来自Dana-Farber Brigham癌症研究中心等机构的科学家们通过进行一项多国联合研究，实现了全基因组CRISPR-Cas9的敲除筛选，目的是在BRCA1/2缺失肿瘤之外为使用PARP抑制剂提
顾伟团队发现，p53的这种点突变，可同时抑制铁死亡和促肿瘤转移
该研究发现，p53热点突变蛋白p53R175H可特异性与转录因子BACH1结合，发挥双重作用：一方面，解除BACH1对SLC7A11下调作用，从而抑制铁死亡，促进肿瘤生长
JAK抑制剂：危中有机，唯创新者胜
JAK是全球药物研发的热门靶点之一。JAK抑制剂能够抑制JAK激酶，阻断JAK-STAT信号通路，对于肿瘤、免疫&炎症、血液系统疾病、新冠感染等在内的多种疾病具有巨大的治疗潜力。
Nature：人工甜味剂三氯蔗糖或会抑制机体应对疾病发生的免疫反应
来自Francis Crick研究所等机构的科学家们通过研究发现，大量摄入常见的人工甜味剂—三氯蔗糖（sucralose）或会降低小鼠机体中T细胞的激活，T细胞是机体免疫系统的重要成员。
科学家首次证实，癌细胞PD-L1不抑制T细胞毒性，而是抑制T细胞浸润转移灶，促进癌症转移
这篇论文有两个出人意料的新发现：第一，肿瘤细胞PD-L1竟然不直接抑制细胞毒性T细胞的毒性；第二，肿瘤细胞PD-L1对肿瘤原发灶没有保护作用，而是通过与转移灶髓系细胞PD-1结合