Circulation:降低MRPS5表达竟可促进心肌细胞增殖和心脏再生
人体心脏每天跳动 10 万次,将 2000 加仑的血液输送到全身。但是,当心肌细胞出现功能故障和死亡时,由此造成的损伤可能是毁灭性的。对心肌造成的损害通常是永久性的,使心脏无法正常泵血。心脏病发作会造
Nat Commun:调节性T细胞采用损伤特异性表型,通过巨噬细胞促进心肌梗死后小鼠的心脏修复
这项研究强调了基于Treg的心肌梗死治疗方法的有效性,其中缺血心脏中Treg的快速积累是改善心脏修复的关键因素。
IJMS:综述文章揭示间充质干细胞衍生的MSC-Exo如何重塑心肌损伤修复
本文综述揭示了MSC-Exo的独特特性,包括其能够抵达任何组织并运输特殊“货物”的能力,以及令人鼓舞的临床前结果。
研究揭示了SLC44A2在调控血管平滑肌细胞表型转化及主动脉瘤中的关键作用和分子机制
该研究通过联合分析多个主动脉瘤数据库,进一步结合主动脉瘤临床样本和动物模型,发现病理条件下平滑肌细胞中SLC44A2的表达水平明显升高。
iScience:利用诱导性多能干细胞构建研究肥厚型心肌病的体外模型
基因突变发生在基因组中编码力学、挤压蛋白的部分,即肌节(sarcomeres)。如果运动蛋白出了问题,为什么电流会受到影响?
J Adv Res:Hsa_circ_0001402通过mir -183-5p依赖性调节血管平滑肌细胞增殖、迁移和自噬来缓解血管内膜增生
本研究首次揭示了circRNA hsa_circ_0001402对新生内膜增生的缓解作用,并阐明了其机制,对相关疾病的治疗和预防具有重要意义。
Circulation:联合移植由人类iPSC产生的心肌细胞和血管内皮细胞可改善心脏病发作后的动物心脏再生
之前的研究表明,移植由诱导性多能干细胞(iPSC)制造的心肌细胞(iPSC衍生性心肌细胞)可以替代哺乳动物遭受损伤的心脏中的心肌细胞。科学家们一直在努力将这种治疗方法应用于临床,然而这种方法遭遇的挑战
Circ Res | 广州医科大学邓伟豪/张媛等团队合作揭示血管平滑肌细胞ATF3时空性驱动腹主动脉瘤形成新机制
ATF3(活化转录因子3)是ATF/CREB (cAMP-responsive element-binding)转录因子家族的一员,最初作为适应性反应的主要调节因子。
哈尔滨医科大学研究者们揭示了低强度脉冲超声通过刺激细胞外囊泡来预防炎症性扩张性心肌病
该研究表明低强度脉冲超声使用细胞外囊泡依赖的分子机制来防止iDCM进展,LIPUS是一种很有前途的治疗iDCM的新选择。
Circulation:揭示RBFox1促进人类干细胞衍生的心肌细胞成熟机制,有望为心脏病和心脏损伤带来新疗法
在一项新的研究中,来自美国加州大学洛杉矶分校等研究机构的研究人员发现了一种重要的可促进人类干细胞衍生的心肌细胞成熟的内部控制机制,从而更深入地了解心肌细胞如何从未成熟的胎儿阶段发育为成熟的成体形态。这