研究发现低分子量褐藻多糖硫酸酯可有效抑制肺纤维化
日前，国际学术期刊Carbohydrate Polymers报道了中科院海洋所张全斌课题组关于低分子量褐藻多糖硫酸酯通过降低机体炎症反应、抑制细胞上皮至间叶的转移，从而抑制肺纤维化的发生和发展的研究。该研究为进一步开发海洋药物用于慢性病防治提供了科学依据。张全斌课题组多年来致力于褐藻多糖硫酸酯的制备及功能研究，通过系统的体外结合体内模型的筛选，团队发现分子量
LNA-anti-miR-132治疗对小鼠肝纤维化的保护作用
microrna (miRs)是一种小的调节rna，在肝脏疾病中经常被解除调控。肝纤维化的特征是由慢性炎症过程引起的过度瘢痕形成。
Gut Microbes: 熊果酸通过抑制NOX4/NLRP3炎症小体通路和细菌失调逆转肝纤维化
NOX4/NLRP3炎症小体通路的激活与其他器官的纤维化有关。肠道细菌的失衡是肝纤维化通过肝肠轴的重要驱动因素。
丙酮酸激酶M2通过控制肌成纤维细胞的甘氨酸萎缩来调节纤维化的发展和进展
纤维化是一种胶原原纤维异常聚集的病理状态。胶原蛋白是肌成纤维细胞合成和分泌的一种主要的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)蛋白，主要由(Gly- x - y)n个三联体重复体组成，Gly残基含量为30%。
Carbohydrate Polymers：研究发现低分子量褐藻多糖硫酸酯可有效抑制小鼠肺纤维化
日前，国际学术期刊Carbohydrate Polymers报道了中国科学院海洋研究所张全斌课题组关于低分子量褐藻多糖硫酸酯通过降低机体炎症反应、抑制细胞上皮至间叶的转移，从而抑制肺纤维化的发生和发展的研究成果。该研究为进一步开发海洋药物用于慢性病防治提供了科学依据。张全斌课题组多年来致力于褐藻多糖硫酸酯的制备及功能研究，通过系统的体
肺纤维化治疗过程中干细胞活体示踪研究获进展
肺纤维化是常见的严重慢性进行性肺间质疾病，大部分表现为特发性肺纤维化（IPF），目前缺乏有效的治疗手段。有研究表明，体内移植间充质干细胞可以有效修复该类肺损伤，而具体作用机制尚不清楚，限制了其临床应用。针对以上肺纤维化治疗临床难题，中国科学院苏州纳米技术与纳米仿生研究所张智军团队开展了肺纤维化疾病治疗过程中的移植干细胞示踪及作用机理研
:含MIAT的血清细胞外小泡诱导心房纤维化、炎症和氧化应激促进心房重构和心房颤动
心房颤动(AF)是一种损害心脏功能的室上性心律失常，是发病率和死亡率的主要来源。血清来源的细胞外小泡(EVS)已被鉴定为携带潜在的诊断和治疗房颤的生物标志物或靶点。
Cell death & differentiation：靶向Cpt1a-Bcl-2相互作用可调节细胞凋亡抵抗和纤维化重塑
线粒体钙单受体(MCU)调节肺巨噬细胞的代谢重编程和肺纤维化的进展。