华中科技大学研究者们揭示了Mid1通过泛素依赖的翻译后修饰促进类风湿关节炎滑膜炎
本研究揭示了先前未被认识的Mid1通过泛素化介导的DPP4蛋白酶体降解调节FLS增殖、迁移、侵袭和炎症的作用，从而促进了RA的进展，这些发现强调了Mid1和DPP4作为RA的潜在治疗靶点。
Gastroenterology：新研究对原发性硬化性胆管炎提出新的见解
原发性硬化性胆管炎（PSC）是一种自身免疫疾病，也就是说，免疫系统不是保护我们免受感染，而是攻击和破坏体内的细胞。那么，是什么让免疫系统攻击人体并导致胆管发炎呢？
Int J Biol Sci：SLC40A1升高会损害心功能，加剧缺血心肌的线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡
这是第一个证明缺血心肌中SLC40A1上调引起的铁损失通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡而加重心肌损伤的研究。
科学家揭示人类炎性肠病的潜在诱发因子
本文研究发现为科学家们治疗炎性肠病提供了一条潜在的新途径，通过定制特定的膳食干预措施来影响机体肠道微生物组的功能，研究人员或许就有望操控这些细菌群落来减缓机体的炎症水平。
Nature Communications：嵌合抗原受体靶向致病性CD8+组织驻留T细胞治疗小鼠自身免疫性胆管炎
CD8 + Trm细胞是一种特殊的亚群，主要存在于非淋巴组织中，作为第一道防线，并在病原体再次攻击时迅速作出反应。
华中科技大学研究者们揭示了核AGO2通过激活ANKRD1转录促进衰竭心脏心肌重塑
本研究结果表明，在压力超负荷诱导的衰竭心脏中，核AGO2表达上调，它在细胞核中作用于ANKRD1转录。ANKRD1具有双面性，胞浆形式位于肌节的I带区域，而胞浆形式诱导病理性MYH7激活和心脏重塑。
中国科技大学研究者们揭示了TREM2促进巨噬细胞M1向M2极化，抑制骨关节炎
本研究揭示了TREM2在OA发病和进展中的重要作用。TREM2将巨噬细胞的极化表型从M1切换到M2亚型，下调NF-κB信号，降低CXCL3的表达，从而防止软骨退变，抑制炎症反应。
哈尔滨医科大学发现SIRT5治疗可能是一种有希望的可以减轻糖尿病性心肌病的靶点
本研究揭示了sirt5介导的GSTP1赖氨酸脱酰化在DCM小鼠氧化应激和焦亡中起保护作用的新机制。具体来说，SIRT5在心脏保护中的关键作用似乎至关重要。
Science子刊：余家阔/聂广军团队开发仿生纳米药物，用于骨关节炎治疗
研究结果证明了使用软骨细胞膜包被的纳米颗粒来改善抗骨关节炎药物的药代动力学和功效的可行性，为改善骨关节炎药物治疗提供了新的思路，有望实现更有效的长效治疗。
Nat Mater | 陈小元/杨震/晁洁通过DNA折纸技术，在空间上控制CD95信号诱导类风湿关节炎的免疫耐受
该研究描述了一种利用可编程DNA折纸来调节炎症滑膜组织中活化免疫细胞的CD95诱导死亡信号的策略，以建立局部的RA逆转免疫耐受。