Nat Commun | 马小彤/程涛/肖志坚/张磊团队首次揭示GADD45g是新的骨髓增殖性肿瘤致病因子
本研究首次证明了GADD45g不足是MPN的一个新的致病因子，通过激活RAC2-PAK1-PI3K-AKT级联发挥作用。
Nat Commun | 吴江维/陶开山/张晓刚发现肝内质网应激促进肝损伤的潜在机理
研究结果揭示了 ASGR1 是肝损伤的潜在遗传易感性的候选者，特别关注与 ASGR1 抑制作为预防和治疗 CAD 的治疗策略相关的潜在风险。
Signal Transduct Target Ther | 宋伟宏/李家大/张韵发现α-分泌酶剪切CNTNAP2障碍导致孤独症
该研究证实了ASD相关的致病性CNTNAP2突变抑制了α-裂解，导致体内自闭症样表型，而α-裂解产物C79的外源表达改善了Cntnap2-I1254T敲入和Cntnap2−/−中的自闭症样表型。
Cell Res：张冰/朱丹团队开发碱基编辑疗法，有效预防先天性心脏病
该研究构建了一种携带人类MYBPC3基因截短突变的转基因小鼠模型，该模型会发展为早发性严重心肌病，并迅速演变为心脏功能不全，具有人类双等位基因MYBPC3基因截短突变患者的关键特征。
Circ Res | 广州医科大学邓伟豪/张媛等团队合作揭示血管平滑肌细胞ATF3时空性驱动腹主动脉瘤形成新机制
ATF3(活化转录因子3)是ATF/CREB (cAMP-responsive element-binding)转录因子家族的一员，最初作为适应性反应的主要调节因子。
Cell | 南方科技大学张明杰团队揭示细胞内短距离囊泡运输的新机制：相分离在神经传递中的角色
该研究发现Pclo响应Ca2+并通过与SVs相分离，可以从突触蛋白聚集的凝聚物中提取SVs。
Science子刊：张晓晶/李红良/黄玲利团队发现NASH的关键治疗靶点并找到候选药物
该研究提出靶向SIKE治疗NASH的新理念和新方向，开发吲哚布芬治疗NASH的新功能、新机制，为NASH治疗提供新的临床候选策略和先导药物。
Cancer Cell：季红斌/张奇伟团队揭示KRAS抑制剂的耐药新机制，并提出疗效预测标志物
该研究表明，肺腺鳞癌转分化（AST）驱动了KRAS抑制剂耐药性的产生，并进一步确定了KRT6A的表达水平可有效预测肺腺癌患者对KRAS抑制剂治疗的响应。
洪佳旭/张川团队开发LYTAC Plus水凝胶平台，同时实现致病蛋白降解和基因沉默
该研究开发了一种LYTAC Plus水凝胶，将siRNA整合到LYTAC中，可同时靶向降解致病蛋白质并沉默相关基因，并在新生血管性老年性黄斑变性（n-AMD）小鼠模型中进行了验证。
Gut | 山东大学徐云飞/张宗利等合作发现肥大细胞通过胆管癌-胆汁相互作用模式促进胆管癌进展
该研究表明，CCA用CAF衍生的SCF募集MCs，胆汁DMPD激活MCs上的MRGPRX2，诱导除HA外PDGF-B和ANGPT1/2的释放。