Free Radical Biology & Medicine：研究揭示内质网还原应激加速衰老
延缓衰老和健康衰老与生活质量密切相关，氧化还原失衡是衰老的重要因素。然而，根据“衰老的自由基学说”通过抗氧化来抗衰老的策略未能达到理想干预效果，促使科研人员对氧化还原调控抗衰老做进一步思考。针对这一问题，中国科学院生物物理研究所陈畅课题组提出精准氧化还原调控是抗氧化的关键（Antioxid Redox Signal，2021）。由于不
Science：揭示线粒体脱落线粒体外膜应对感染引起的应激机制
在确定弓形虫感染是一种诱发线粒体外膜重塑和SPOT脱落的自然应激后，这些作者接下来剖析了这些结构是如何形成的。他们发现，分泌的效应蛋白TgMAF1将宿主细胞的线粒体外膜与寄生虫空泡膜捆绑在一起，这是SPOT形成所必需的。TgMAF1导致了感染期间线粒体蛋白数量的减少。
《自然通讯》：上海交通大学王慧和李晓光合作团队发现良性心理应激通过调节机体免疫，抑制肝癌发生增强免疫治疗效果
心理情绪（社会心理）因素属于环境因素中重要的类型之一。多项不同学科领域的研究结果均显示心理应激能够对机体的生理及病理过程产生影响。心理应激主要包括良性心理应激（distress）和不良心理应激（eustress）。尽管目前已有流行病学数据表明心理压力与癌症的发生发展存在联系，但是缺乏直接的和深入的机制研究，目前大部分研究聚焦于负面压力
内质网应激通过miR-188-5p/hnRNPA2B1介导的肝细胞癌PKM2上调促进索拉非尼耐药
越来越多的证据表明，内质网(ER)应激促进了肝细胞癌(HCC)对索拉非尼的耐药性。然而，人们对其潜在机制知之甚少。本研究的目的是探讨内质网应激促进肝癌细胞对索拉非尼耐药的机制。
研究团队发现代谢应激环境下肝癌生存的新机制
上海交通大学仁济医院与中国科学院深圳先进技术研究院医药所等单位合作完成的最新研究成果Inhibition of AMPK activity by TRIM11 facilitates cell survival of hepatocellular carcinoma under metabolic stress于Wiley旗下的期刊C
Free Radical Biology and Medicine：增大氧化还原应激信号阈值促进健康衰老的研究获进展
活性氧（reactive oxygen species， ROS）有时候发挥有益的信号转导作用，有时候对生物大分子和细胞发挥有害的损伤作用，这种双重特性引起了人们广泛关注，前者被定义为oxidative eustress，后者定义为oxidative distress. 然而，如何区分这两种作用至今仍不清楚。中国科学院生物物理研究所研究员陈畅团队提出并定义了
CANCER CEll：氧化应激反应促进胃癌转移？这主要通过Keap1 Nrf2轴实现！
近段时间青岛大学附属医院的一个团队针对Nestin Keap1 Nrf2通路开展了相关研究，确定了Nestin介导的氧化还原稳态和肿瘤表型在胃癌细胞中的作用。
STTT: 应激如何调节毛囊干细胞
在最近发表在《自然》杂志上的一篇论文中，Choi等人证实，皮质酮(小鼠体内相当于人类皮质醇)通过调节Gas6基因表达，控制毛囊干细胞(HFCS)的沉默活动。
Nature Communications：揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年，人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡，但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后，由于脱离了母体营养的供应，处于严重的饥饿状