Dev Cell：陈国强团队报道PTEN作为细胞因子通过结合其在巨噬细胞表面特异表达的PLXDC2受体驱动抗肿瘤免疫
该研究在揭示了PTEN影响肿瘤免疫微环境的新机制的同时，为靶向PTEN的肿瘤治疗提供了理论基础。
《自然·癌症》：巨噬细胞竟会借助纤维化环境，给CD8+T细胞“断粮”导致免疫逃逸！
进一步分析显示，TAMs内两条主要的精氨酸代谢途径，即参与脯氨酸合成和生成胶原为主的细胞外基质，都会被TGF-β信号和基质硬化导致的机械应力激活。
复旦中山医院团队揭示调控乳酸代谢，帮癌细胞教唆巨噬细胞促癌的重要靶点
对巨噬细胞组分的分析显示，敲除或沉默Srsf10显著减少了促癌的M2-TAMs占比，使有利抗癌的M1型TAMs占比上升，且SRSF10表达水平与M2-TAMs典型标志物正相关。
两篇论文揭示间歇性高血脂改造巨噬细胞和中性粒细胞、促进动脉粥样硬化背后机制
两项研究都强调了血脂忽高忽低的坏处，尤其是对那些正在服用降脂药物的人群，即使胆固醇水平下降，或许也不应该轻易停药，因为停药带来的血脂反弹或许疾病风险更高。
Mol Cell | 陈萍/李伟合作揭示FACT介导macroH2A清除机制及其在巨噬细胞功能调控中的作用
该研究全面揭示了组蛋白变体macroH2A通过S139关键位点调控分子伴侣FACT核小体维持功能的分子机制，并探讨这一机制在基因转录激活及巨噬细胞功能活化过程中的作用。
Cell颠覆性发现：导致六成癌症患者死亡的血栓，竟起源于肺，肺巨噬细胞释放囊泡促进癌症相关血栓和转移
这项研究证明了肺部促血栓形成微环境（PTN）的形成是癌症进展的系统性后果，并确定了 sEV- β2 既是血栓风险的预后生物标志物，也是预防血栓形成和转移的靶点。
GUT：德国科学家发现让巨噬细胞对胰腺癌“大吃特吃”的开关！
马尔堡大学研究团队瞄准的DYRK1B，其全称是“双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1B”，既往研究报告在胰腺癌中的检出率可达10-40%，且DYRK1B可能会帮助癌细胞脱离细胞周期、进入静止状态。
J Biomed Sc：阻断SIRPα-CD47轴，能让巨噬细胞清理脂肪外泌体，改善代谢抗肥胖！
研究发现饮食诱导的肥胖改变脂肪组织外泌体的脂质和miRNA谱，其中vWAT-Exos促进肥胖相关代谢紊乱，而阻断SIRPα-CD47轴可增强巨噬细胞对其吞噬，改善代谢，为肥胖治疗提供新策略。
J Control Release：聚合物纳米平台增强巨噬细胞中的cGAS-STING途径，增强肿瘤免疫治疗的吞噬作用
本研究表明 STING途径在先天免疫和适应性免疫之间起着桥梁作用，在B16F10荷瘤小鼠模型中，M-PNP@R@C成功将R848和cGAMP传递到肿瘤部位，抑制肿瘤生长。
M2巨噬细胞参与幽门螺杆菌感染诱导的二组先天淋巴细胞活化
本研究强调M2巨噬细胞有助于幽门螺杆菌感染中ILC2的激活，研究者证明幽门螺杆菌感染可诱导巨噬细胞IDO高表达和M2极化，巨噬细胞随后分泌TSLP并最终激活ILC2。