机体运动或许仅需要“一阵”多巴胺就能开启！
2018年2月5日 讯 /生物谷BIOON/ --从早上到晚，我们从来不会停止在正确的时间和速度上来执行机体的动作，但帕金森疾病患者则会失去对机体自愿行动的自然控制能力，帕金森疾病是由制造多巴胺的神经元细胞死亡所诱发的，而神经元位于大脑的黑质区域；近日一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自哥伦比亚大学等机构的研究人员通过研究深入理解了这些神经元所具有的精确正常功能。图片来源：Gil C
Science：首次解析出多巴胺受体D4的高分辨率结构
图片来自UNC / UCSF。2017年10月21日/生物谷BIOON/---很多抗精神药物通过结合到大脑中的多巴胺受体分子上发挥作用。作为一种神经递质和化学信号，多巴胺在我们的经历如何影响我们的行为中发挥着至关重要的作用。但是鉴于科学家们仍然不能够理解脑细胞表面上的多种多巴胺受体之间的差异，这些药物中的大多数会导致“混乱”：它们结合到多种不同的多巴胺受体分子上，从而导致严重的副作用，如运动障碍和
Cell Reports:多巴胺如何告诉你某个事物不值得等待？
2017年10月19日讯 /生物谷BIOON/ --我们如何知道到一家新餐厅吃饭的排队等待是否值得呢？为了做到这一点，我们的大脑必须知道那食物吃起来多美味，并将这种感觉与餐厅联系起来。这项工作是由大脑深处释放化学多巴胺的一小群细胞来完成的。这些细胞所释放多巴胺的量会通过告诉我们未来有多好的奖赏来影响我们决定。例如，当你闻到烤蛋糕的香气时，多巴胺释放的量比你闻到剩菜的气味时多。但是等待会改变多巴胺的
导致运动障碍的罪魁祸首或不是消失的多巴胺
200 年前，英国医生 James Parkinson 描述了一种会不由自主地颤抖的疾病，就是我们现在所说的帕金森病。治疗它的治疗药物有六大类，但是万变不离其宗，它们都是以直接增加脑内多巴胺的水平、或延缓多巴胺的代谢分解为中心来实现治疗目的的。毕竟在大家的认知中，帕金森病的一个主要病理特征就是多巴胺能神经元死亡，多巴胺分泌减少。这导致基底神经节的抑制信号减少，丘脑兴奋的状态就是病因所在。但是！近期
Nat Commun：脑科学家深入研究多巴胺传递时间机制
2017年8月28日/生物谷BIOON/--最近，来自奥塔哥大学的研究者们在研究诸如帕金森氏病和注意力缺陷多动症（ADHD）等脑部疾病对学习能力的影响时，对神经冲动如何形成记忆有了新发现。这项发表在国际杂志Nature Communications上的研究成果，为更好理解这些情况和发展新方法带来了新的启示。解剖学系和脑健康研究中心的John Reynolds教授说，近20年来人们已经意识到，神经冲
多巴胺影响着我们的生物钟
美国弗吉尼亚大学的一项研究发现在大脑中可以产生多巴胺的神经元可以直接控制大脑节律中心，也称作生物钟。生物钟与饮食节律、代谢、苏醒-休息节律有关，同时也是影响能身体倒时差和倒夜班能力的关键因素。研究结果发表在《当代生物学》(Current Biology)上。弗吉尼亚大学教授Ali Deniz Güler说：“这个发现可以找到与节律中心相关的神经元，并有可能来研制针对这些神经元的药物，进一步对由倒时
Nature：首次发现T细胞通过突触相互作用将多巴胺转移到B细胞中
2017年7月15日/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自澳大利亚国立大学、新南威尔士大学、南澳大学、中国上海交通大学医学院、德国赫尔姆霍兹感染研究中心、美国基因泰克公司、英国牛津大学和意大利科学健康研究所（IRCCS）的研究人员在免疫系统中发现大脑样活动（brain-like activity），从而有望更好地治疗淋巴瘤、自身免疫疾病和免疫缺陷疾病。相关研究结果于2017年7月12日在
星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。
Nat Biotechnol：将人星形胶质细胞重编程为多巴胺能神经元，有助治疗帕金森病
在一项新的研究中，来自瑞典、奥地利、西班牙和美国的研究人员开发出一种方法：将神经胶质细胞（glial cell）转化为活性的多巴胺能神经元，并且所产生的多巴胺能神经元能够部分恢复帕金森病模式小鼠的运动功能。
