Clin Cancer Res：索拉非尼抗肝癌血管生成机制
2012年8月30日 讯 /生物谷BIOON/ --在肝癌中，肝细胞是过表达缺氧诱导因子（HIF）-1α的，HIF-1α导致血管生成和肝癌患者预后较差。索拉非尼是一种多激酶抑制剂，已经在临床试验中证明能显著改善晚期肝癌患者生存率。然而，索拉非尼的抗血管生成机制尚未完全阐明。
JAHA：动脉粥样硬化的早期生物标志物血管生成素样蛋白2
2013年5月15日讯 /生物谷BIOON/--近日，蒙特利尔心脏研究所（MHI）Éric Thorin博士第一次发表论文表明一种血液蛋白质有助于动脉粥样硬化的早期发展，相关研究结论发表在Journal of the American Heart Association杂志上。
JCI：缺氧性肺血管收缩或需内皮细胞信号的传导
2012年10月25日 讯 /生物谷BIOON/ --血管外部的肌细胞的错误表达被认为是引发肺病的诱因，近日，一项来自圣米歇尔医院研究者的研究揭示了，当肌细胞压缩或者扩张血管的时候，其或许并不能感知到达肺部的氧气的浓度。这种信号路径的信号来自于内皮细胞，内皮细胞是排列在血管中特殊的细胞系。
JCI：发现一小段DNA序列控制血细胞发育和血管完整性
2012年9月11日 讯 /生物谷BIOON/ --蛋白GATA2被称为血细胞发育的主要调节物。当编码GATA2的基因发生突变时，严重性血液疾病如急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)就会产生。 美国威斯康星大学麦迪逊分校研究人员和美国国家卫生研究院的合作者开展合作，重点研究GATA2基因，从而意外地发现一小段DNA序列促进这种强大的主要调节物表达。
Exp Cell Res：多靶抑制肿瘤诱导的血管生成
实体瘤的生长和转移需要血管生成，以确保迅速分裂的肿瘤细胞能获得充足的氧气、营养物质和生长因子。 血管内皮生长因子（VEGF）的转录因子是由HIF刺激调控的一个典型例子。化疗或放疗能引起肿瘤组织的缺氧反应，而血管内皮生长因子通过诱导血管生成促进肿瘤的生长和生存，可见VEGF对肿瘤的生长时至关重要的，因此VEGF已成为一个诱人靶标来治疗中晚期肿瘤患者，具体表现在运用一些VEGF的抗体来治疗患者。
JAMA：增加脂质相关性标记物与心血管疾病预测的略微改善有关
芝加哥–据6月20日刊《美国医学会杂志》JAMA上的一项研究披露，在那些没有已知心血管疾病（CVD）的人中，在含有总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的风险评分中加入某些载脂蛋白和脂蛋白与CVD预测的略微改善有关。
Dyax公司终止ecallantide用于治疗血管神经性水肿的临床试验
6月14日，Dyax公司发布艾卡拉肽（ecallantide，商品名Kalbitor）用于治疗血管紧张素转化酶（ACE）抑制物所致血管神经性水肿II期临床试验的中期分析结果。基于其中期结果，公司决定中断此临床研究。 此双盲、随机、有安慰剂对照的临床试验用以评价ecallantide（10、30、或60mg皮下注射剂量）的疗效及安全性。
:VEGF在肿瘤中的非促血管生成活性
据6月15日，Cancer Research杂志在线报道，血管内皮生长因子在肿瘤恶性进展过程中所发挥的不仅是促血管生成功能。 血管内皮生长因子/血管通透性因子（VEGF / VPF或VEGF-A）是肿瘤血管生成的关键驱动力，也是治疗恶性肿瘤的重要治疗靶点。然而，很少有研究工作涉及VEGF不依赖于其促血管生成活性的那部分功能。
Oncogene：p53亚型刺激血管生成和肿瘤发展
p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录（transcription）因子，其控制着细胞周期的启动。该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。 肿瘤抑制基因p53参与DNA修复、细胞周期阻滞和凋亡，也参与抑制血管的形成过程，血管生成对促进肿瘤的发展非常有帮助。
Asian J Androl：VEGFA的非促血管生成作用
在一些恶性肿瘤类型中，缺氧和转化生长因子-β1（转化生长因子-β1）能增加血管内皮生长因子（VEGFA）的表达。这种低氧和TGF-β1可能对晚期前列腺癌患者肿瘤的进展和转移具有关键影响。