国家自然科学基金委员会发布组织器官再生修复的信息解码及有序调控重大研究计划2021年度项目指南的通告
近日，国家自然科学基金委员会发布组织器官再生修复的信息解码及有序调控重大研究计划2021年度项目指南的通告，全文如下：国家自然科学基金委员会现发布“组织器官再生修复的信息解码及有序调控”重大研究计划2021年度项目指南，请申请人及依托单位按项目指南所述要求和注意事项申请。国家自然科学基金委员会2021年7月5日组织器官再生
研究发现RNA:DNA hybrids协助修复拟南芥叶绿体基因组断裂的新机制
正确修复受损DNA对基因组完整性和个体发育至关重要。作为半自主细胞器，植物的质体必须通过一系列机制来维持自身基因组完整。清华大学孙前文实验室的最新研究发现RNA：DNA hybrids结构协助拟南芥叶绿体基因组DNA双链断裂修复的全新分子机制，证实RNA：DNA hybrids在促进同源重组修复和叶绿体细胞器发育过程中的积极作用，揭示
研究揭示大丽轮枝菌木聚糖酶介导毒性和堵塞导管作用机制
近日，中国农业科学院植物保护研究所作物黄萎病防控创新团队在国际知名期刊《植物生理学（Plant Physiology）》上在线发表题为“Cytotoxic function of xylanase VdXyn4 in the plant vascular wilt pathogen Verticillium dahliae
Oncogene：SOX9是tspan8介导的胰腺癌转移的关键调控因子
胰腺导管腺癌(PDAC)是最致命的癌症，主要是由于其易于早期转移和缺乏有效的靶向治疗药物。因此，了解PDAC早期侵袭和转移的分子机制对于改善患者预后是非常必要的。本研究发现PDAC中TSPAN8表达的上调促进了体内和体外的转移。作者发现SOX9是响应EGF刺激的TSPAN8表达的关键转录调控因子。SOX9的调节足以正向调节内源性TSPAN8的表达，并伴随细胞
ACS Nano：一种微创外泌体喷雾剂修复心肌梗死后心脏
心肌梗死(MI)仍然是世界范围内最常见的死亡原因。许多心肌梗死幸存者将遭受复发性心力衰竭(Hf)的折磨，这已被认为是不良预后的决定因素。尽管直接经皮冠状动脉介入治疗成功地改善了心肌梗死后早期存活率，但心肌梗死后心力衰竭正成为晚期发病率、死亡率和医疗费用的主要驱动因素。在过去的十年里，再生医学的发展给心肌梗死的治疗带来了希望。间充质干细胞(mesenchyma
Nat Cancer：新生霉素或有望杀灭存在DNA修复故障的肿瘤细胞
2021年6月21日 讯 /生物谷BIOON/ --DNA聚合酶theta（POLθ或POLQ）是具有同源重组（HR，homologous recombination）缺陷的合成致死型，同时其也是HR缺陷癌症的候选靶点；此前研究人员通过研究发现，一种在20世纪50年底啊被开发并在很大程度上被更新的药物替代的抗生素（新生霉素）或能选择性对靶向作用并杀灭具有常见
Eur Heart J：心肌缺氧应激介导功能心脏细胞外泡释放
细胞外小泡(EVS)的脱落增加与人类的病理有关，例如动脉粥样硬化，EVS是由脂质双层分隔的小颗粒，在旁分泌信号中起作用。但这是否适用于心脏病还不得而知。在本研究中作者发现循环中的cd172atev是心脏来源的，显示了它们的释放和功能，并为其在主动脉瓣狭窄患者中的预后潜力提供了证据。图片链接：https://academic.oup.com/eurheartj
EMBO J：一种促进DNA修复的特殊蛋白或会增强化学疗法的治疗效率
2021年6月21日 讯 /生物谷BIOON/ --内源性醛类或化疗制剂所诱导的DNA链间交联（DNA ICLs）能够干预诸如复制和转录等基本过程，范可尼贫血通路（Fanconi Anemia pathway）对链间交联的识别和修复需要形成X形DNA结构，其可能是由两个复制叉在交联处或由一个复制叉穿过病灶而产生。化疗能通过促进肿瘤组织损伤从而杀灭肿瘤细胞，而
Acta Pharm Sin B：肠道微生物区系介导帕金森病治疗新药FLZ的吸收
肠道微生物区系在许多药物的药代动力学和药效学调节中起着重要作用。FLZ是一种新的鳞甲酰胺衍生物，已被证明对实验性帕金森病(PD)模型具有神经保护作用。目前FLZ正处于I期临床试验阶段，其吸收机制尚不完全清楚。由于FLZ的主要代谢物在小鼠的粪便中含量丰富，而在尿液和胆汁中很少，因此作者将重点放在肠道微生物区系上，以研究FLZ是如何被代谢和吸收的。本研究阐明了肠
Acta Pharmaceutica Sinica B：靶向BMI-1介导的上皮间质转化抑制结直肠癌肝转移
肝脏是结直肠癌最常见的转移部位，目前治疗结直肠癌肝转移尚无满意的方法。在这里，作者研究了多梳蛋白Bmi-1在CRCLM中的作用。免疫组织化学分析显示Bmi-1在肝转移瘤中表达上调，并与T4分期、浸润深度和右侧原发灶有关。在高转移的HCT116和LOVO细胞中，BMI-1的下调抑制了迁移/侵袭表型，并逆转了上皮间充质转化(EMT)，而在低转移的Ls174T和D