《癌细胞》：上海交大/同济大学/中科院团队首次证实，瘤内真菌可通过髓源性抑制细胞促进肺癌进展
研究人员在92名肺腺癌患者队列中证实，聚多曲霉的富集与MDSCs、调节性T细胞和PD-1阳性CD8阳性T细胞的数量增加呈正相关，且聚多曲霉的富集程度越高，患者的预后越差。
华科同济医学院团队发现，肺癌与心血管疾病会互相增加发病风险
孟德尔随机化分析则认为，CVD和肺癌之间称不上“互为因果”，但二者在发病风险因素、炎症、代谢和免疫机制层面，肯定有许多相互影响的地方，这些也都是未来科研的潜在着眼点。
华科同济医院团队揭示，创新双抗可与免疫治疗实现超级“强强联手”
这些分析都能说明，双抗Y332能够有效逆转肿瘤微环境的免疫抑制状态，乃至把肝癌这样“偏冷”的肿瘤变为“热肿瘤”，成为免疫治疗的强力搭档，那就期待它未来在临床研究中的表现吧。
交大、同济学者研究发现，每天这个运动量，糖尿病风险降低74%
研究结果强调了中等至高强度运动对预防2型糖尿病的重要性，尤其是具有高遗传风险的人。这一发现还可以为未来的指南制定和预防2型糖尿病的干预措施提供信息。
《科学》子刊：华科同济医院王桂华教授团队发现，PD-L1甲基化是免疫治疗耐药的关键机制！
本次研究证实了PD-L1甲基化状态对抗肿瘤免疫应答、PD-1/L1抑制剂治疗效果都存在明显的影响，而检测PD-L1 K162甲基化水平，或可成为预测免疫治疗效果，指导临床精准用药的新策略。
同济大学：靶向Nodal可有效改善大肠癌治疗
大肠癌（CRC）是全球癌症相关死亡率的主要贡献者。被诊断为晚期转移性CRC的患者的5年生存率很低。尽管已经确定了CRC的新治疗靶点，但由于生物学异质性，CRC转移的潜在机制仍不清楚。
同济大学毛志勇团队发现，ER/PR/HER2三阴可促进癌细胞基因修复能力
同济大学团队的这项研究，发现了TNBC细胞维持恶性生长的一个重要因素：DNA修复关键酶PARP1和去泛素化酶USP15在TNBC细胞中都上调，USP15会通过去泛素化，帮助PARP1维持稳定，从而提升
Cell Stem Cell：同济大学岳锐团队实现衰老造血干细胞的年轻化
该研究揭示了基质硬度在调控骨髓造血微环境中的关键作用，并应用该原理在体外成功构建了柔软的年轻骨髓微环境用于HSC的维持和年轻化。此外，该研究还发现骨髓硬化是造血系统衰老的重要标志物。这一研究成果表明通
Nature子刊：同济大学毛志勇团队揭示USP15-PARP1信号轴在三阴性乳腺癌进展及治疗中的关键作用
该研究揭示了去泛素化酶USP15可通过直接去泛素化PARP1以增强其蛋白稳定性，进而导致PARP1的过量表达及BER效率的提升，最终促进肿瘤细胞存活。