Science：科学家发现可卡因可对持续释放多巴胺的天然抑制剂进行去抑制作用
2013年10月9日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自日内瓦大学及其医院的研究者通过在实验室对小鼠进行研究发现，对其注射一定量的可卡因可以导致其大脑神经元抑制进而可以停止阻断多巴胺的释放，这项研究刊登在国际杂志Science上，研究者指出这种新型的可卡因成瘾疗法或许具有很大前景。
JLB：可卡因使用可能增加艾滋病易感性
2013年10月2日讯 /生物谷BIOON/--据一项新的发表在Journal of Leukocyte Biology杂志上的研究报告：可卡因的使用可能会增加感染艾滋病毒的易感性。 报告称，可卡因会改变免疫细胞--静态的CD4 T细胞，使它们更容易感染病毒，在同一时间，从而使病毒增殖增加。 研究人员最终希望就是新研究将提供一个更好地了解药物滥用对我们身体的影响，影响我们机体抵抗疾病。
PLoS Comput Biol：药物动力学建模证实一些酶有望治疗可卡因滥用
来自美国肯塔基大学的研究人员设计和发现一系列高度有效的酶，而且它们能够有效地代谢可卡因。这些高活性的可卡因代谢酶能够潜在地阻止可卡因产生生理影响，从而可能有助于治疗药物依赖症。相关研究结果发表在PLOS Computational Biology期刊上。 研究人员通过建立可卡因药物动力学模型和当这些酶在体内存在时，研究注射的诸如可卡因之类的外来物质在体内的作用，来评估这些酶的有效性。
Mol Psychiatr：神经影像学技术捕捉可卡因对脑血流的破坏性影响
中风是可卡因滥用引起的最严重的医学风险。研究指出，可卡因的血管作用能破坏大脑血流（CBF），从而促使可卡因滥用者发生中风。因为对可卡因滥用性脑血管变化的基本机制缺乏认识，还没有发现此类中风的有效疗法。目前，神经影像学方法，包括磁共振成像和计算机断层扫描血管造影，对于卡因诱导性限制性大脑血流的基本机制可以揭示一些有限的线索。
Lannett开展可卡因盐酸局部溶液（C-Topical）三阶段研究
Lannett公司和美国食品药监局（FDA）达成了关于可卡因盐酸局部溶液（C-Topical）三阶段研究的特殊评估协议。据公司称三阶段研究将至少招募500名患者，同时设置随机、前瞻性、多点、双盲、安慰剂控制、平行组对照试验，目的是验证C-Topical溶液在诊断和外科过程中的作为麻醉剂的效果。 在诊断过程和外科过程中C-Topical能够持续保持麻醉效果，就说明试验达到了初级终末点。
Mol Pharmaceutics：科学家开发可卡因过量致死的解毒剂
斯克里普斯研究所的科学家已经证明，注射一种溶液可以保护给予致命的过量可卡因的小鼠免于死亡。这一发现可能进一步开展人体临床试验，旨在扭转紧急情况下可卡因治疗的不良作用。超过400,000急诊室病例使用可卡因，在美国每年约5000人因可卡因过量而死亡。相关研究论文发表在Molecular Pharmaceutics杂志上。
Cell:科学家揭示可卡因成瘾机制
2013年8月4日讯 /生物谷BIOON/--约翰霍普金斯大学科学家称他们解决了一个长期困扰科学界的一个问题，科学家揭示了在可卡因成瘾过程中，学习相关蛋白如何与其他蛋白相互作用进而激活"快乐分子"多巴胺的作用机制。相关报道发表在8月1日的Cell杂志上。科学家称，由于进一步增加了对成瘾过程细节的知识，科学家可以开发出新的治疗方法。
Mol Psychiatr：长期服用可卡因加速大脑老化
近日有研究表明，长期使用者的大脑年龄大大快于未接触可卡因的人。 英国剑桥大学的科学家的新研究表明：长期滥用可卡因会加速大脑衰老过程。相关研究论文发表在4月25日的Molecular Psychiatry杂志上，该研究发现与健康人群相比，可卡因会让年龄有关的大脑中的灰质损失得更严重。 在这项研究中，研究人员扫描了年龄相近、性别一致以及智商相似的120人的大脑。
Nat.Neurosci：蛋白质Rac1触发可卡因成瘾
纽约西奈山医疗中心一项新的研究表明：反复接触可卡因会降低大脑中枢系统的正常运作所必需的蛋白质的活性，从而提高了中枢对可卡因的依赖性，从而导致成瘾发生。相关研究论文发表在4月22日的Nature Neuroscience杂志上，该研究揭示了可卡因是如何改变小鼠模型中大脑神经元中枢形状和大小的。
Sci Transl Med：尼古丁如何打开可卡因之门？
某些研究提示，香烟或酒精可以是人们在转向使用大麻或可卡因前用的“诱导性毒品”。 Amir Levine及其同事探索了这一从尼古丁到可卡因的诱导效应的生物学基础并发现，在小鼠的研究中，尼古丁可增强机体对可卡因的反应。 这一对可卡因的改变了的反应只发生在当小鼠用尼古丁进行“预处理”并接着同时接受了尼古丁和可卡因时。