研究揭示成瘾行为形成的DNA去甲基化调控机制
成瘾性药物强化操作行为反应是药物滥用与成瘾的主要特征之一。在这种操作式条件反射的获得过程中，环境/线索与药物奖赏效应之间建立起的牢固联系，是长期戒断后环境/线索诱发复吸的重要原因。以往研究发现，海马CA1区发生DNA甲基化是成瘾记忆转化为长期记忆的关键，且可能是成瘾记忆有别于正常奖赏记忆的病理学基础之一（Zhang et al.， 2
Nature：揭秘 “E3泛素连接酶”抵御癌细胞的全过程
癌细胞被称为“会说谎的细胞”，他们可以快速的进化，假装休眠绕过药物的攻击存活下来，因此，传统的“小分子”药物疗法已经不能抵御狡猾的癌细胞了，亟需一些新技术支撑未来新药研发领域的快速发展。近日，马克斯-普朗克研究所的科研团队在顶级期刊《Nature》发表了一篇题为“Ubiquitin ligation to F-box protein
基于人泛素连接酶开发新的药物
2021年2月28日讯/生物谷BIOON/---几十年来，传统的药物发现方法在抑制疾病和缓解癌症方面稳步改进。在大多数情况下，它运作得很好。但这并不是完美的。近年来，内华达大学拉斯维加斯分校的一个实验室在药物发现的新领域中发挥着重要作用，有可能为那些已经没有选择的患者提供解决方案。内华达大学拉斯维加斯分校生物化学家Gary Kleiger说，“现在开始到了我
Cell Death Differentiation：揭示去泛素化酶OTUB1调控PD-L1稳定性和肿瘤免疫逃逸的作用和分子机制
近日Cell Death & Differentiation期刊在线发表了生命科学学院郑晓峰研究组的题为“Deubiquitinating enzyme OTUB1 promotes cancer cell immunosuppression via preventing ER-associated degrada
ACS子刊：组蛋白去乙酰化酶抑制剂有助于治疗新冠感染
ACS Pharmacology & Translational Science. 由SARS-CoV-2病毒引起的COVID-19对人类健康构成严重威胁，并危及全球经济。但是，目前尚无有效的药物可用于治疗COVID-19，因此有很大的抗药需求。
研究揭示组蛋白去乙酰化酶复合体调控光形态建成新机制
植物基因在光形态建成中会发生转录的重编程，同时伴随染色质的动态变化和组蛋白修饰的动态分布。大量光响应基因由于染色质开放性的变化，在“开（激活）”和“关（抑制）”之间切换以确保植物适应不断变化的光照环境，这些基因包含光信号途径中的重要组分因子。虽同为光信号的正向调节因子，转录因子编码基因HY5和BBX22被光诱导，光受体编码基因PHYA在光照条件下则被抑制。然
揭示ZSWIM8泛素连接酶介导靶标指导的microRNA降解机制
2020年11月16日讯/生物谷BIOON/---微小核糖核酸（microRNA, miRNA）是一段短的RNA序列，它能严格控制哪些基因表达和基因表达的时间。它们通过调节哪些信使RNA（mRNA）转录本---编码蛋白的单链模板---被细胞实际读取来做到这一点。但是，是什么控制着这些细胞控制因子呢？在一项新的研究中，来自美国怀特黑德生物医学研究所、麻省理工学院
研究揭示DNA去甲基化与阿尔茨海默病病变之间的关联
阿尔茨海默病（Alzheimer Disease，AD）是一种与衰老密切相关而复杂的多因素疾病，其发病机理较复杂。AD主要的神经病理特征为β-淀粉样蛋白沉积形成斑块和微管蛋白tau过度磷酸化形成神经纤维缠结。学界研究之前的AD病人脑组织样本和模型小鼠，发现在AD神经元退行性病变过程中存在明显的表观调控改变和功能失调，包括DNA甲基化和去甲基化。作
研究揭示人类细胞内介导错误折叠膜蛋白降解的“再泛素化酶”
中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心张在荣课题组研究发现，错误折叠的膜蛋白被泛素化并从内质网膜转运到细胞质中后，会经历“再泛素化”过程，进而能有效地被蛋白酶体识别并降解。相关研究成果近日发表于《分子细胞》杂志。错误折叠的蛋白质聚积在细胞内会对细胞产生损伤，引起细胞功能紊乱并导致疾病发生，例如神经退行性疾病。为了维持正常生理功能，真核
酶促分子内不对称还原胺化构建手性1,4-二氮卓结构模块研究获进展
失眠是常见的一种睡眠障碍，在人群中发病率高。苏沃雷生是一类新型的催眠药，2014年获得美国FDA批准用于治疗难以入睡或维持睡眠的首个食欲素受体拮抗剂。但苏沃雷生的关键结构单元手性1，4-二氮卓环的高效合成仍具挑战性。中国科学院天津工业生物技术研究所研究员朱敦明、吴洽庆带领的生物催化与绿色化工团队，继利用亚胺还原酶催化不对称还原α， β-不饱和亚胺合成吗啡烷关