CRM：他汀“曝光”癌细胞！上海交大团队发现，阻断甲羟戊酸途径可增强癌细胞免疫原性细胞死亡和抗肿瘤免疫
本研究揭示了NUAK1抑制诱导ICD的机制，以及甲羟戊酸途径和胆固醇在其中的负反馈作用。
CIR：浙大团队发现，被免疫细胞攻击的肝癌细胞会火速训练免疫抑制型巨噬细胞！
研究者们选用了新一代药物塞来昔布进行实验，轻松达到了击退CX3CR1+TAMs、挽救CD8+T细胞以增敏HCC免疫治疗的目标，这无疑为研究成果的后续转化铺平了道路。
研究发现，维C能促进癌细胞DNA损伤，诱导癌细胞死亡
研究显示，用维生素C处理黑色素瘤癌细胞，可以增加氧化剂诱导的癌细胞DNA损伤，促进癌细胞死亡，并且这种损伤与细胞内的黑色素含量成正比。
Nature Medicine：北京大学沈琳团队发布CLDN18.2-CAR-T细胞治疗胃肠道癌症的1期临床最终结果
这项1期临床试验最终结果表明，Satricabtagene autoleucel（satri-cel）在CLDN18.2表达阳性的晚期胃肠道肿瘤中显示出治疗潜力，且安全性可控。
皮肤细胞变身心脏瓣膜细胞？Bioact Mater：成功将人类皮肤细胞重编程，创造出与人体具有相容性的猪心脏瓣膜
这项研究为未来的器官移植提供了新的希望。通过将人类皮肤细胞直接重编程为心脏瓣膜细胞，并利用这些细胞改造猪的心脏瓣膜，研究人员为解决器官排斥问题开辟了新的途径。
Cancer Discovery ：胶质母细胞瘤皮质类器官显示恶性向非恶性细胞频繁的物质转移
此研究不仅开发了用于剖析人类胶质母细胞瘤的肿瘤异质性和细胞间通讯的GCO模型，还证明了恶性肿瘤细胞可将转录本频繁转移至非恶性细胞中，但其功能意义仍然未知。未来还需进一步探索这种转移对肿瘤微环境的影响。
CMJ：我国科学家综述了通过靶向代谢增强CAR-T细胞抗肿瘤反应的多种策略
为了应对这些挑战，科学家们一直在努力开发实用且有效的代谢干预措施，以增强 CAR-T 细胞的代谢适应性和抗肿瘤能力。根据这个领域的最新证据，这篇综述文章概述了已显示出良好效果的关键策略。
PNAS：特殊分子或能将机体免疫细胞转化为促进癌症生长的“坏细胞”
本文研究中，研究人员识别出PAF或能作为肿瘤微环境中髓系来源抑制性细胞（MDSCs）分化的脂质驱动机制，从而就为癌症免疫疗法的开发提供了新型潜在靶点。
Cell Genomics：刘琦/严钢团队开发TCR和T细胞转录组跨模态整合分析的AI框架——UniTCR
UniTCR提出了一种低质跨模态场景下的免疫组学有效整合和表征的AI框架，以赋能诸多免疫数字解码相关的下游任务分析。
Science子刊：我国学者首次建立大熊猫iPSC细胞系，将大熊猫皮肤细胞重编程为多能干细胞
通过测序技术和生物信息学分析，研究团队对大熊猫iPSC的转录组、表观遗传进行了全面解析，结果显示大熊猫iPS在具有植入后始发态干细胞的普遍基本特征外，还具有与其他物种不同的特异基因表达模式。