Nature子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活CD8+T细胞
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
2024-12-05
Mol Cancer：全基因组CRISPR筛选鉴定酪氨酸蛋白硫转移酶-2作为增强抗pd1功效的靶标
本研究证明了TPST2调节癌细胞对免疫检查点疗法的反应性，并确定TPST2作为增强抗pd1疗效的治疗靶点。该数据表明TPST2在癌症免疫中的新作用，并为基于ICT的联合治疗提供了额外的策略。
2024-09-26
诺奖技术新应用：西湖大学谢琦/曹龙兴团队利用蛋白从头设计增强CAR-T疗法，已开展临床研究
该研究开发了一种策略，利用从头设计的结合蛋白（de novo-designed binder，DNDB）代替典型的scFv作为肿瘤表面抗原结合域，以增强CAR-T细胞的抗肿瘤潜力。
2024-10-22
Nat Chem Biol ： 魏文胜团队实现蛋白质组中丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸位点的功能解析
氨基酸是组成蛋白质的基本单位，其突变可以通过多种方式影响蛋白质功能，进而影响细胞生存和多种疾病的发生发展。此前研究已证明，使用碱基编辑器进行内源性氨基酸替换，并结合细胞筛选来大规模研究其功能的可行性
2024-10-09
JECCR & Trends Cell Biol：揭示肿瘤抑制蛋白p53的单一突变影响人类胰腺癌进展背后的分子机制
本文研究阐明了p53 R270H和p53R172H两种突变对胰腺导管腺癌细胞代谢的突变特异性影响。
2024-12-14
Nat Neurosci：特殊的TYK2酶或能改变促进机体患阿尔兹海默病的tau蛋白的水平和毒性
来自贝勒医学院等机构的科学家们通过研究发现，酶类TYK2活能将正常的tau蛋白转化为在大脑中积累的特殊蛋白，并能促进动物模型阿尔兹海默病的发生。
2024-11-23
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23
Cell重磅：David Baker团队首次通过从头设计蛋白指导人类干细胞形成新血管
该研究首次使用从头设计的蛋白质来指导干细胞成为形成动脉壁的内皮细胞，这一突破将帮助研究人员模拟相关疾病并再生血管。
2024-06-14
Adv Sci：新研究揭示Lag3蛋白促进致病性Tau蛋白在神经元之间扩散，有望开发出治疗阿尔茨海默病的新策略
Lag3 存在于多种细胞类型的表面上，包括大脑中的神经元，它也是最近批准的一种旨在使黑色素瘤更容易受到免疫系统攻击的药物的作用靶点。
2024-02-28