Cell:揭示内质网表面钙瞬变是多细胞生物自噬起始的关键信号
自噬是指通过形成双层膜结构的自噬体，包裹部分胞质并运送到溶酶体进行降解及回收的过程，对抵抗各种应激和维持细胞稳态至关重要。自噬异与老年痴呆等神经退行性疾病的发生发展密切相关。
Molecular Cell:发现内质网膜蛋白降解过程的护送因子
内质网质量控制系统精密地调控并维持着生命体蛋白质稳态水平，将错误折叠或不再需要的蛋白质通过泛素-蛋白酶体途径降解。
Nature Communications:揭示受体蛋白激酶的内质网分选机制
内质网是细胞内负责分泌蛋白合成、折叠和分选的细胞器。不同的分泌蛋白在正确折叠后被分选和运输到高尔基体或液泡等不同下游细胞器，进行进一步修饰、分选等过程。
Free Radical Biology & Medicine：研究揭示内质网还原应激加速衰老
延缓衰老和健康衰老与生活质量密切相关，氧化还原失衡是衰老的重要因素。然而，根据“衰老的自由基学说”通过抗氧化来抗衰老的策略未能达到理想干预效果，促使科研人员对氧化还原调控抗衰老做进一步思考。针对这一问题，中国科学院生物物理研究所陈畅课题组提出精准氧化还原调控是抗氧化的关键（Antioxid Redox Signal，2021）。由于不
内质网应激通过miR-188-5p/hnRNPA2B1介导的肝细胞癌PKM2上调促进索拉非尼耐药
越来越多的证据表明，内质网(ER)应激促进了肝细胞癌(HCC)对索拉非尼的耐药性。然而，人们对其潜在机制知之甚少。本研究的目的是探讨内质网应激促进肝癌细胞对索拉非尼耐药的机制。
内布拉斯加大学医学中心：内质网应激介导的前列腺癌进展的非经典机制
持续性内质网(ER)应激是前列腺癌发生的基石之一，但其机制尚不清楚。此外，酒精是一种生理内质网应激诱导剂，酒精中毒与前列腺癌(PCA)进展之间的联系有很好的文献记载，但没有很好的特征。
Plant Physiology ：研究揭示植物调控内质网胁迫诱导细胞死亡的新机制
内质网是细胞内重要的蛋白合成和加工场所。外界环境胁迫会导致未折叠或错误折叠的蛋白在内质网中积累，从而引起内质网胁迫。为恢复细胞的稳态和促进生存，未折叠蛋白响应（UPR）信号通路被激活。然而持续或突发剧烈的内质网胁迫均会激活UPR的末端细胞死亡调控途径，诱导细胞死亡。因此，内质网胁迫应答与逆境中植物细胞命运的最终抉择有重要关系。中国科学院华南植物园农业与生物技
Plant Physiology：研究发现水稻内质网胁迫应答新因子
免疫球蛋白结合蛋白（BiP）是内质网腔内主要的分子伴侣，参与蛋白质折叠、修饰、跨膜运输以及错误折叠蛋白降解等过程，在内质网介导的蛋白质量控制和胁迫应答中发挥重要作用。BiP功能发挥需要辅助伴侣蛋白和核苷酸交换因子（NEF）的共同作用，后者直接调控BiP与蛋白的结合与释放。目前植物中BiP及其互作的辅助伴侣蛋白研究较多，但BiP相关的核苷酸交换因子研究尚未见报
科研人员发现内质网塑形蛋白ATL2/3调控自噬起始位点的形成
Journal of Cell Biology在线发表了中国科学院生物物理研究所研究员张宏课题组题为Atlastin 2/3 regulate ER targeting of the ULK1 complex to initiate autophagy的研究论文。该研究揭示了ATL2/3和参与自噬起始的ULK1复合体直接相
Science：揭示蛋白QRICH1在细胞应对内质网应激中起着至关重要的作用
2021年1月4日讯/生物谷BIOON/---组织稳态需要多种细胞类型的协调活动来启动和消解炎症。内质网（ER）应激是炎症的标志，并在广泛的人类疾病中加剧组织病理。与炎症和细胞内在代谢需求相关的环境应激因素可引起ER应激、蛋白错误折叠和细胞死亡。为了对抗这些过程，应激反应途径，包括未折叠蛋白反应（UPR），有助于适应应激和组织重建。细胞感知ER应激，并通过由