《免疫学》：发现肿瘤囚禁免疫细胞的窝点！华人科学家发现，瘤内缺氧区域吸引和封闭免疫细胞，并进行免疫抑制重编程
Hongyan Zou等人揭示，在胶质母细胞瘤（GBM）中，缺氧区域是肿瘤相关巨噬细胞分布状态和免疫抑制的主要驱动因素。
研究揭示水杨酸甲酯介导的植物气传性免疫的分子机制及病毒的反防御机制
大多数植物病毒通过昆虫等介体传播。当昆虫叮咬植物后，植物会产生VOCs，驱避昆虫的同时也招募吸引这些植食性昆虫的天敌。
《自然·免疫学》：T细胞这么快就“不行”了！最新研究显示，CD8阳性T细胞耗竭在接触肿瘤后6小时即可发生
研究者们表示，CD8+T细胞在肿瘤微环境内出乎意料地快速耗竭，无疑对过继性细胞疗法及免疫检查点抑制剂治疗不利，未来需要尽快阐明各方面的耗竭调控机制，从而让CD8+T细胞快速恢复自己的杀手本能，或是指导
研究揭示人巨细胞病毒对外源性细胞凋亡与抗病毒天然免疫双重抑制的分子机制
病毒感染会激发宿主细胞抗病毒天然免疫反应，而病毒也会编码一些拮抗天然免疫的蛋白或因子，从而实现免疫逃逸。此外，病毒感染会诱导细胞发生内源性和外源性凋亡。
iScience：揭示肺部细胞诱导机体对流感病毒产生免疫反应的分子机制
来自都柏林三一学院等机构的科学家们通过研究发现了人类机体肺部细胞检测病毒RNA和流感病毒的新方法，这对于治疗受诸如此类病毒影响的患者具有潜在的意义。
Med：夏强/左小磊团队提出移植免疫学与合成生物学及材料学交叉融合新策略
近日，上海交通大学医学院附属仁济医院肝脏外科、上海市器官移植研究中心（重中之重）、上海市器官移植与免疫工程技术研究中心夏强教授课题组和上海交通大学医学院分子医学研究院左小磊课题组在 Cell 子刊 M
Nature子刊：赵海艳/邓增钦团队解析猴痘病毒免疫逃逸蛋白作用机制
综上，该研究揭示了正痘病毒中高度保守的免疫逃逸蛋白M2通过形成多聚体增强其和T细胞协同激活因子hB7.1/2的结合力（avidity），有效地阻断CD28与hB7.1/2互作，从而抑制T细胞活化的病毒
Nat Med：识别出多发性骨髓瘤逃脱靶向性免疫疗法攻击的特殊分子机制
来自迈阿密大学米勒医学院等机构的科学家们通过研究揭示了为何一些多发性骨髓瘤会对最开始有效的T细胞疗法产生耐药性。
《肝病学杂志》：海军军医大学/复旦大学团队合力“揪出”导致肝癌对免疫治疗耐药的关键中性粒细胞亚群！
肝癌素来都以免疫微环境抑制性极强著称，这回抓到的CD10+ALPL+NEUs应该也为祸不浅，虽说研究团队表示，暂时还无法确定它们在免疫治疗耐药中的影响整体上有多重要，但发现一个是一个，先尽快针对这部分
研究揭示精氨酸甲基化酶PRMT3负调控抗病毒天然免疫反应机制
中国科学院水生生物研究所肖武汉团队利用多组学技术，筛选到一系列调控鱼类抗病毒天然免疫反应的重要因子（包括精氨酸甲基转移酶PRMT3）。初始研究发现，PRMT3的表达受病毒感染的调控，而PRMT3负调控