PNAS：揭示致死性肺癌控制宿主机体局部免疫系统背后的分子机制
本文研究结果表明，在恩替诺特和曲美替尼组合性疗法存在的前提下，T细胞或能促进对体内肿瘤生长的控制，同时HDAC3或能作为T细胞招募到KRAS突变肺部肿瘤的药物靶向性的内源性抑制因子。
Cell：利用高通量电化学技术研究细菌维持低能量状态的机制
要研究人员发现，编码合并发酵和呼吸途径的生物能机制的基因是这种细菌维持稳定的低能量停滞状态所必需的；如果没有这些基因，它们就会更快地死亡。
Science：揭示特定tRNA通过招募CCR4-NOT复合物促进mRNA衰减机制
这项研究表明，tRNA 还能发挥额外的功能，即不仅能解码 mRNA 和传递氨基酸，还能在翻译过程中与其他复合物接触，以调节翻译数量和 mRNA 的稳定性。
Science： 揭示Inc-eRNA通过形成R环塑造情感经验诱导的行为适应机制
本研究深入分析了一个名为NPAS4的基因，该基因与压力诱导的快感缺失或曾经令人愉悦的活动缺乏乐趣以及药物诱导的复发有关。他们的研究为R环在控制情绪体验引起的行为变化中的作用提供了第一个证据。
研究发现心外膜脂肪-交感相互作用诱发心律失常的新机制
该研究通过建立共培养模型模拟心脏组织微环境，深入探讨心外膜脂肪相关心律失常的发生机理。研究结果表明，脂肪因子leptin激活交感神经，促使其分泌更高水平的NPY。
Nature系列综述：受体酪氨酸激酶异常激活与肿瘤发生的机制
基因内部分复制是一种染色体重排，赋予癌细胞获得新的蛋白质异构体的能力。激酶结构域复制（KDDs）是基因内部分复制的一种，为肿瘤细胞RTK的激活提供了一种新的机制，如EGFR-KDD和BRAF-KDD。
PARP抑制剂杀死癌细胞的机制，我们搞错了
结果表明，PARP抑制剂是通过抑制PARP1的活性诱发转录-复制冲突，进而导致DNA损伤，而与PARPs的被捕获无关，因为敲除PARP之后，它们就无法被DNA捕获，也就不可能由此导致复制叉受损。
Acta Pharm Sin B：FGF4抑制肝细胞凋亡，保护肝脏免受免疫介导的损伤
本研究表明，肝脏FGF4激活FGFR4-CaMKKb-PINK1-Bcl-XL信号通路，抑制与线粒体膜电位和完整性相关的肝细胞内在凋亡，从而保护肝脏免受免疫紊乱引起的肝损伤和功能紊乱。
Nature：王艳丽团队等揭示新型anti-CRISPR蛋白的作用机制
AcrIF25的发现不仅为理解CRISPR-Cas系统的抑制机制提供了新的见解，而且为开发新型的生物技术工具提供了重要的启示。