Nature：乔杰/袁鹏/闫丽盈/魏瑗团队揭示X染色体剂量异常导致胎儿生殖细胞发育障碍的关键机制
该研究以生殖细胞大规模丢失前的胎儿阶段为切入点，全面解析了克氏综合征患者FGC的发育特征和相关分子改变，揭示了X染色体的活性状态、转录特征以及介导FGC发育异常的分子机制。
PARP抑制剂杀死癌细胞的机制，我们搞错了
结果表明，PARP抑制剂是通过抑制PARP1的活性诱发转录-复制冲突，进而导致DNA损伤，而与PARPs的被捕获无关，因为敲除PARP之后，它们就无法被DNA捕获，也就不可能由此导致复制叉受损。
Neuron｜孙疏影团队揭示核斑功能紊乱导致C9ORF72-FTD/ALS的病理机制
这项研究利用iPSC来源的人神经细胞、动物模型和患者脑组织样品，首次发现在C9ORF72-FTD/ALS中，(GGGGCC)n RNA和poly-GR共同导致核斑功能紊乱的病理机制。
小RNA大作用！Commun Biol：特殊的小RNA分子miR-29在驱动机体衰老过程中扮演着重要角色
来自北卡罗来纳大学等机构的科学家们通过研究首次证实了miR-29分子或许在驱动机体衰老过程中扮演着重要角色。
Cell子刊：柳光宇/江一舟/龚悦团队揭示三阴性乳腺癌免疫逃逸新机制，并提出潜在治疗策略
研究结果表明，D-木糖调节的PSMB9依赖性通路控制着肿瘤的固有免疫原性，因此也控制着对免疫检查点阻断疗法（ICB）的敏感性，这可能为促进三阴性乳腺癌（TNBC）的“由冷向热”转变提供了新方法。
Sci Immunol：蠕虫或能利用一种特殊的分子策略来躲避宿主机体的免疫防御机制，有望帮助开发新型靶向性疗法
本文研究结果表明，蠕虫或能利用一种无处不在的代谢酶类来表观遗传学靶向作用2型巨噬细胞的激活并建立慢性感染。
南医大/中山大学/南大团队合作揭示胶质母细胞瘤中浸润浆细胞的促癌机制
通过产生抗体参与体液免疫的浆细胞，竟会在胶质母细胞瘤（GBM）中异常富集，帮助GBM干细胞（GSCs）维持自我更新来促癌！
Nature子刊：浙江大学许大千团队发现嘌呤代谢酶ADSL促进自噬和肝癌发生发展的新机制
该研究揭示了嘌呤代谢酶 ADSL 能够通过其代谢产物富马酸诱导 Beclin1 的甲基化，进而促进细胞自噬起始与肝癌发生发展。
NatCommun研究揭示根尖周炎时牙槽骨吸收的关键机制，FTO和HK1或是突破口！
研究表明，根尖周炎大鼠牙槽骨组织和破骨细胞中N6-甲基腺苷水平下降，肥胖相关蛋白上调，经一系列反应促进牙槽骨吸收，FTO抑制剂Dac51和HK1抑制剂2-DG可抑制该过程，为根尖周炎治疗提供新靶点。
新研究揭示乙肝病毒在肝细胞中建立感染机制，为彻底消除乙肝奠定良好基础
该研究的核心是HBV的一个关键基因——X基因。这个基因编码一种名为X蛋白的物质，它对病毒在宿主细胞中建立感染和表达自身基因至关重要。