最新研究显示，深度睡眠可以减轻阿尔茨海默病的记忆丧失
近日，加州大学伯克利分校的一项新研究表明，深度慢波睡眠可以作为一种保护因素，防止阿尔茨海默病患者的记忆能力下降，这为帮助减轻痴呆症患者面临的一些最具破坏性的后果带来了潜在的新方法。
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
Genes Dis：我国科学家发现一种与晚发性阿尔茨海默病相关的新型APP突变---E674Q
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种进行性的神经退行性疾病，影响到全世界数千万人，它是导致痴呆的最常见原因。早发性AD（early-onset AD）通常与APP、PS
科学家发现，清醒状态下的神经活动可以影响脑脊液流动，患有助于阿尔茨海默病等神经类疾病的治疗
这项研究发现，高强度的视觉刺激诱导神经活动、驱动脑脊液流动。脑脊液流动是大脑清除代谢废物的重要途径之一，既然只是十几秒的视觉刺激就可以使脑脊液流动加速，很难不据此想象，是不是可以设计一些固定画面来加速
《自然·医学》：阿尔茨海默病发生机制重大突破！科学家发现，星形胶质细胞反应性是Aβ驱动tau病理的关键一环
这些结果支持了此前的生物标志物研究，表明星形胶质细胞反应性是出现于tau病理之前的早期上游事件。研究者指出，将Ast纳入目前的生物标志物模型，以Aβ/Ast/p-tau作为临床前AD的分类标准
Nature:科学家揭示神经免疫在阿尔兹海默病中的关键作用机理
该研究打破了既往对脑实质作为“免疫豁免”特区的认知，首次揭示了获得性免疫应答同样是中枢神经系统免疫应答中不可或缺的组成部分，并揭示了固有免疫和获得性免疫组成的异常免疫应答是神经纤维缠结导致神经元死亡和
Nat Rev Neurol：综述文章揭示用于早期诊断阿尔兹海默病的新型生物标志物的研究进展
来自瑞典考罗琳学院等机构的科学家们就论述了用于早期诊断人类阿尔兹海默病的新型生物标志物的进展情况。
Alzhe & Demen :揭示抑制多巴胺转运体促进溶酶体生成并改善小鼠阿尔茨海默病样症状的机制
溶酶体是细胞内负责物质降解的重要细胞器，其内部含有蛋白酶、酯酶等多种水解酶，可降解多种大分子物质，包括蛋白质和脂类等。溶酶体功能紊乱导致胞内物质不能被正常降解进而诱发多种重大疾病如神经退行性疾病等。
《神经病学》：抗Aβ药物竟会加速阿尔茨海默病患者大脑萎缩！
本荟萃分析结果表明，抗Aβ药物会明显加速大脑区域的体积变化，且对大脑各区域的影响取决于药物类别。 分泌酶抑制剂对海马和全脑体积变化具有较大影响，而单克隆抗体对脑室扩大的影响较大，且导致ARIA频