Cell Metab | 张力课题组发现突触蛋白乳酰化在运动改善焦虑障碍中的机制
这项研究揭示了一条关键性“代谢-脑”通路，其中运动刺激组织产生的乳酸分子可通过影响SNAP91等突触蛋白的乳酰化修饰，改善mPFC突触结构和神经元活动性，缓解小鼠焦虑样行为。
Nat Comm：廖茂富组揭示结核分枝杆菌药物外排泵的转运及抑制机制
该研究解析了结核分枝杆菌多药外排泵 EfpA 的结构，表明 EfpA 在 MTB 中可能行使脂质转运蛋白的功能，确定了新型 MTB 抑制剂在 EfpA 内的结合位点。
Neuron｜孙疏影团队揭示核斑功能紊乱导致C9ORF72-FTD/ALS的病理机制
这项研究利用iPSC来源的人神经细胞、动物模型和患者脑组织样品，首次发现在C9ORF72-FTD/ALS中，(GGGGCC)n RNA和poly-GR共同导致核斑功能紊乱的病理机制。
Cell Reports：张传茂团队揭示以能量供给为手段的细胞周期调控新机制
这项工作报道了全新的有丝分裂期特异性ERMCS，揭示了LBR处于有丝分裂期的全新功能，为以能量供给为手段的细胞周期调控机制提供了新的见解。
Adv Sci：浙大团队揭示老年运动功能减退新机制，补充NMN可有效缓解
这项研究揭示了Sirt6-YY1-Dystrophin信号轴在调控老年肌肉运动功能衰退中的作用机制，并为未来针对衰老人群的治疗手段提供了理论依据。
Sci Adv：揭示维生素D的缺乏导致机体自身免疫性疾病背后的分子机制
本文研究结果表明，胸腺中维生素D信号的确实会干扰正常的胸腺髓质上皮细胞(mTEC，medullary thymic epithelial cell)的分化和功能，并会加速机体胸腺的衰老。
研究揭示辐射诱导的肠道菌群和代谢失调介导放射性直肠病的发病机制
结果表明，辐射诱导的肠道菌群和代谢失调与RP的发病机制有关，靶向“肠道-免疫”轴的途径可显著改善辐射后组织损伤。该研究为临床减轻辐射诱导的损伤提供了新的预防和治疗策略。
Science：胡海岚团队阐明氯胺酮作为快速抗抑郁药物的脑区特异性作用机制
这项研究首先发现了氯胺酮的脑区特异性作用和状态依赖的特点，继而给出了一个统一的机制解释。从药物特性的角度出发，为氯胺酮的抗抑郁机制研究提供了独特的视角。
Nature Genetics | 孕酮信号失调与产后出血的遗传关联：基因组大数据揭示新机制
该研究通过识别与PPH相关的遗传位点，提供了对PPH遗传机制的深入理解，并为在临床前预测PPH风险以及采取预防措施提供了潜在的分子标志物。
Nature Communications: 大脑结构、炎症和遗传机制在身体虚弱和抑郁之间起中介作用
这项研究表明，体弱前期和虚弱个体发生抑郁症的风险增加，并为将身体虚弱与抑郁联系在一起的神经生物学和炎症机制提供了见解。