Nature：p110δ 抑制因子限制Treg细胞的活性
这篇论文显示，phosphoinositide-3-OH kinase (PI(3)K)的p110δ同形物是调控性T-细胞(Treg细胞)的免疫抑制功能所必不可少的。
Cell Reports：p53与ARF突变癌症患者可受益于JAK抑制剂
最近一项新研究证实，一些侵略性癌症患者可从一类用于治疗类风湿关节炎的抗炎药中受益。通过研究三阴性乳腺癌，华盛顿大学医学院研究人员发现一些侵略性肿瘤依赖于一种驱动炎症的抗病毒途径。 这个特殊抗病毒途径激
Cell Res：DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性
7月17日，Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。
【BIOON视点】：聚焦第31届J.P.摩根健康产业投融资大会
医疗健康投资领域的重量级大会——第31届J.P.摩根健康产业投融资大会（J.P. Morgan Healthcare Conference 2013）于1月7号~9号在旧金山举行，300家制药、生物技术和医疗健康领域公司的CEO就其公司发展现状和发展目标发表了演讲，以期提高知名度、刺激股票，抑或是吸引潜在商业伙伴的注意。
Nat Struct & Mol Biol：揭示抗癌蛋白p53被抑制并诱导癌症发生的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Nature Structural & Molecular Biology上的研究论文中，来自圣犹大儿童研究医院的科学家通过研究揭示了细胞中p53吸附到其调节蛋白BCL-xL上的分子机制，p53是细胞中的保护性激活子，其可以抵御细胞的遗传损伤，比如一些诱发癌细胞产生的突变等。
Genes & Devel：杨茂君等阐明Hat1p/Hat2p复合物识别新合成的H3和H4异源二聚体的分子机制
2014年5月16日，清华大学生命学院杨茂君教授研究组在《Genes & Development》（基因与发育）发表名为 “Hat2p recognizes histone H3 tail to specify the acetylation of newly-synthesized H3/H4 heterodimer by H
Cell Reports：肿瘤抵抗p53激活药物治疗的机制
2013年5月23日讯 /生物谷BIOON/--当p53基因打开时，p53基因关闭癌症。然而，当提高p53的现有药物治疗肿瘤时，只有少数肿瘤细胞死亡，其余会对其产生抗拒。 近日，在Cell Reports杂志上公布的一项研究显示：p53的重新激活使得肿瘤蛋白p21比蛋白质PUMA多，PUMA比p21更多的话肿瘤死亡。新研究第一次揭示了控制这个比例的少数基因。
ACTA AGR SCAND B-S P. ：间作豆科植物有效调控玉米对镉的吸收
我国农田土壤重金属污染相当严重，已成为影响我国居民健康的重要因素。国际上目前试图利用易于栽培、生长快速、生物量大，并具有一定富集能力的经济植物，如向日葵、玉米等，用以清除土壤中的重金属，这一技术的瓶颈是如何进一步提高这些大生物量植物的重金属富集能力，增加修复植物对重金属污染物的去除率。
P63或可在临床上有效预测前列腺癌的迁移
P63是p53家族成员的核转录因子，与p53在序列和结构上有很高的同源性，但p63具有两个不同的启动子和多种内含子剪接方式，编码多种亚型蛋白，并且这些亚型蛋白发挥着不同的生物学功能。P63还可以激活p53的靶基因，从而参与p53介导的细胞信号转导途径，同时，p63在肿瘤的形成和转移过程中具有重要的调控作用。