CRL2-KLHDC3 E3 泛素连接酶复合物通过促进 p14ARF 降解抑制铁死亡
胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白SLC7A11(通常称为xCT)的功能是输入胱氨酸进行谷胱甘肽生物合成，从而保护细胞免受氧化应激和上皮炎的影响，上皮炎是一种由脂基活性氧(ROS)积累驱动的非凋亡细胞死亡的调节形式。
HIF1A-AS2通过调节miR-146b-5p/IL-6/STAT3轴诱导肺腺癌患者对奥希替尼耐药
尽管表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在肺腺癌(LUAD)患者中显示出疗效，但TKI耐药不可避免地发展，限制了长期结果。
Science：揭示蛋白p21对衰老细胞进行免疫监视机制
为了更好地了解衰老细胞的分子特性，来自美国梅奥诊所的研究人员在一项新的研究中试图通过筛选在应激源、细胞类型和哺乳动物物种中保守的衰老相关超级增强子附近的基因来确定衰老细胞身份的关键决定因素。通过这种方法，他们确定了p21（Cdkn1a），它编码细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂p21，并对它从细胞首次经历应激到变得衰老时的功能进行了深入分析。
HsA_CIRC_0024093通过miR-4677-3p/miR-889-3p/USP9X/YAP1轴促进血管平滑肌细胞增殖
下肢动脉硬化闭塞症(ASO)是一种血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖和凋亡的心血管疾病。越来越多的研究已证实Yes1相关转录调节因子(YAP1)在VSMCs中的重要作用，但其在下肢ASO VSMCs中的上游调控机制尚需进一步阐明。
DNA损伤后SIRT5介导的赖氨酸120脱琥珀酸化抑制p53功能
P53是一种经典的肿瘤抑制因子，通过诱导细胞停止以修复损伤或细胞凋亡来消除受损细胞以应对不同类型的应激，从而维持基因组的稳定。p53的翻译后修饰(PTMs)被认为是调节p53活化最有效的途径。
p53 调节因子的 RNA 干扰筛选揭示了 WDR75 在核糖体生物发生中的作用
核糖体生物发生是一个必要的，需要能量的过程，其放松管制涉及癌症，老化和神经退化。因此，核糖体的生物发生受到包括p53肿瘤抑制因子在内的各种途径的监控。
靶向突变 p53 用于癌症治疗：直接和间接策略
TP53是一种重要的肿瘤抑制基因，在超过半数的人类癌症中都发生了突变。TP53的突变不仅削弱了其抗肿瘤活性，而且还赋予突变的p53蛋白致癌特性。
p53 介导的氧化还原控制促进肝再生并维持肝功能以响应 CCl4
p53转录因子协调广泛的应激反应，有助于其作为肿瘤抑制因子的功能。对p53诱导的反应是复杂的，从介导应激或受损细胞的消除到促进生存和修复。