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Science:p53动力学决定细胞命运

6月15日,Science杂志报道,p53蛋白对刺激反应的不同动力学可导致不同的细胞命运。细胞传递信息的分子信号通路常显示出复杂的动力学模式。肿瘤抑制因子p53的动力学行为就可随刺激的不同而变化。在面对DNA双链的断裂时,它的反应表现为一系列重复的脉冲式变化。 利用一个计算机模型,研究者确定了一套精确定时的给药方案,可以将脉冲式p53反应变为持续性p53反应。

2012-11-18

NEJM:MYD88 L265P为瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症中一种常见性的突变

2012年09月01日 讯 /生物谷BIOON/ --根据2012年8月30日刊登在New England Journal of Medicine期刊上的一项研究,在患有瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症(Waldenström's macroglobulinemia)的病人体内,MYD88 L265P是一种常见性的反复出现的突变。

2012-11-18

Nat Struct Mol Biol && JBC:鉴定出转录因子PHF20为基因p53的关键性调节物

2012年8月27日 讯 /生物谷BIOON/ --来自美国南佛罗里达大学莫菲特癌症中心(Moffitt Cancer Center)的研究人员和同事们鉴定出一种新的转录因子,即PHF20,并且阐述了它在维持p53的稳定性和转录中所发挥的作用,其中p53基因允许正常细胞生长和抑制肿瘤产生。他们发现PHF20在调节p53中发挥着之前未知的独特作用。

2012-11-18

PNAS:癌细胞中负调控p53酶的表达

从1979年发现至今,p53已经历经30多年的岁月,30年说长不长说短不短,人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变,关于p53的文章层出不穷,每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现,p53仍是我们最熟悉的陌生人。

2013-03-14

JBC:p53信号新型正调控因子

来自复旦大学、东南大学的研究人员在新研究中揭示了Polycomb group(PcG)蛋白PHF1的一个新功能,证实其参与调控了p53介导的细胞生长阻滞和凋亡,相关论文发表在1月4日的《生物化学期刊》(JBC)上。 领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的余龙(Long Yu)教授,其主要从事肝癌发生的分子遗传学机制研究和抗肝癌药物小分子化合物筛选、以及重大疾病相关基因的系统生物学及药物开发研究。

2013-01-11

Cell Reports:肿瘤抵抗p53激活药物治疗的机制

2013年5月23日讯 /生物谷BIOON/--当p53基因打开时,p53基因关闭癌症。然而,当提高p53的现有药物治疗肿瘤时,只有少数肿瘤细胞死亡,其余会对其产生抗拒。 近日,在Cell Reports杂志上公布的一项研究显示:p53​​的重新激活使得肿瘤蛋白p21比蛋白质PUMA多,PUMA比p21更多的话肿瘤死亡。新研究第一次揭示了控制这个比例的少数基因。

2013-05-23

JBC:解析p53信号调控子

来自复旦大学、东南大学的研究人员在新研究中揭示了Polycomb group(PcG)蛋白PHF1的一个新功能,证实其参与调控了p53介导的细胞生长阻滞和凋亡,相关论文发表在1月4日的《生物化学杂志》(JBC)上。 领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的余龙(Long Yu)教授,其主要从事肝癌发生的分子遗传学机制研究和抗肝癌药物小分子化合物筛选、以及重大疾病相关基因的系统生物学及药物开发研究。

2013-01-08

不依赖于p53的DNA损伤所引发的的凋亡信号通路

上海 2013年5月10日讯 /生物谷BIOON/ --第一届Cell Death﹠Disease研讨会暨第四届中英"细胞死亡,干细胞与癌症"国际研讨会,5月8日在上海召开。Andreas Strasser教授是此次会议上第一位演讲嘉宾。本次会议上,他为大家介绍了自己最新的科研进展:发现了不依赖于p53的DNA损伤所引发的的凋亡信号通路,这条信号通路与p53相互协调增加肿瘤的抑制作用。

2013-05-10

J Mol Cell Biol:吴家睿等发现一种细胞环境对p53分子调控网络的影响机制

Journal of Molecular Cell Biology杂志近日在线发表了生化与细胞所吴家睿研究组与陈洛南研究组共同合作取得的研究成果,报道了一种细胞环境对p53分子调控网络的影响机制及其在肿瘤发生中的作用。 细胞的各种活动,如细胞增殖、分化和凋亡等不是互不相关的孤立过程,而是紧密联系、高度协调的互动过程,这些活动之间需要复杂的分子网络进行协调。

2012-11-18

Cancer Cell:抑制RNA聚合酶可激活p53治疗肿瘤

7月10日,Cancer Cell杂志报道了抑制RNA聚合酶可肿瘤特异性激活p53,从而有望治疗肿瘤。 核糖体RNA基因(rDNA)在RNA聚合酶催化下的转录增加是人类癌症的一个共同特点,但人们仍不清楚它是否是引发恶性表型所必须的。

2012-11-18