Nature：将53BP1蛋白吸收到DNA损伤点上
“关键DNA损伤反应蛋白”53BP1通过在一个双链断裂点上与染色质结合来发挥作用。以前的研究显示，53BP1在由RNF168所促进的一次“泛素化”事件后发挥作用，尽管其向断裂点上的吸收过去被认为只取决于组蛋白H4K20的甲基化。Daniel Durocher及其同事现在发现，53BP1的吸收涉及H4K20me2和组蛋白H2AK15“泛素化”的识别。
Cancer Cell： Mdm2单个氨基酸分子差异即可决定p53蛋白水平
小鼠双微癌基因（mdm2）是肿瘤抑制因子p53的一种重要负调控因子。为了阐明Mdm2分子上一个重要丝氨酸位点的磷酸化所发挥的调节功能，Gannon等人构建了Mdm2丝氨酸位点突变型小鼠模型。
J Neurosci：生物钟关键蛋白p75NTR调节新陈代谢
2013年6月19日讯 /生物谷BIOON/--机体里面都是自己内部的“计时装置”，但这个所谓的“生物钟”的内部工作是复杂的，科学家一直在探究它背后的分子过程。现在，Gladstone研究所研究人员发现了一个重要的蛋白，接受人体生理时钟的直接指示。此外，他们还揭示了这种蛋白质是如何调节基本昼夜流程，破坏其正常功能如何可以影响生理时钟系统。
Oncogene：抗肿瘤蛋白p53减缓放射治疗后DNA修复的机制
2013年4月23日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，Moffitt癌症中心的研究人员发现，抗肿瘤蛋白p53减缓或延缓放射治疗后DNA修复机制。他们认为p53基因调节两个酶（JMJD2B和SUV39H1）的表达，这两个酶控制DNA的折叠。 据研究人员介绍，p53的活化通过促进异染色质DNA的修复使得染色体稳定，这控制附近基因的表达，确保在细胞分裂过程中染色体准确的分配。
JBC：p53信号新型正调控因子
来自复旦大学、东南大学的研究人员在新研究中揭示了Polycomb group(PcG)蛋白PHF1的一个新功能，证实其参与调控了p53介导的细胞生长阻滞和凋亡，相关论文发表在1月4日的《生物化学期刊》（JBC）上。 领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的余龙（Long Yu）教授，其主要从事肝癌发生的分子遗传学机制研究和抗肝癌药物小分子化合物筛选、以及重大疾病相关基因的系统生物学及药物开发研究。
JBC：解析p53信号调控子
来自复旦大学、东南大学的研究人员在新研究中揭示了Polycomb group(PcG)蛋白PHF1的一个新功能，证实其参与调控了p53介导的细胞生长阻滞和凋亡，相关论文发表在1月4日的《生物化学杂志》（JBC）上。 领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的余龙（Long Yu）教授，其主要从事肝癌发生的分子遗传学机制研究和抗肝癌药物小分子化合物筛选、以及重大疾病相关基因的系统生物学及药物开发研究。
Cell Stem Cell：Aurka-p53信号通路调控胚胎干细胞和诱导性多能干细胞的命运
来自美国西奈山医学院、英国曼彻斯特大学和美国MD安德森癌症中心的研究人员发现一种致癌信号通路在胚胎干细胞(MSCs)自我更新以及在将成体细胞重编程为类似胚胎干细胞状态的诱导性多能干细胞(iPSCs)中发挥着新的作用。这项研究发表在2012年8月3日那期Cell Stem Cell期刊上。
PNAS：癌细胞中负调控p53酶的表达
从1979年发现至今，p53已经历经30多年的岁月，30年说长不长说短不短，人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变，关于p53的文章层出不穷，每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现，p53仍是我们最熟悉的陌生人。
NEJM：MYD88 L265P为瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症中一种常见性的突变
2012年09月01日 讯 /生物谷BIOON/ --根据2012年8月30日刊登在New England Journal of Medicine期刊上的一项研究，在患有瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症(Waldenström's macroglobulinemia)的病人体内，MYD88 L265P是一种常见性的反复出现的突变。
Nat Struct Mol Biol && JBC：鉴定出转录因子PHF20为基因p53的关键性调节物
2012年8月27日 讯 /生物谷BIOON/ --来自美国南佛罗里达大学莫菲特癌症中心(Moffitt Cancer Center)的研究人员和同事们鉴定出一种新的转录因子，即PHF20，并且阐述了它在维持p53的稳定性和转录中所发挥的作用，其中p53基因允许正常细胞生长和抑制肿瘤产生。他们发现PHF20在调节p53中发挥着之前未知的独特作用。