PNAS：长非编码RNA RMRP对肿瘤抑制基因p53的失活作用
p53失活与肿瘤的发生和耐药密切相关。在这里，作者确定了一种长的非编码RNA，即线粒体RNA加工内切核酸酶(RMRP)的RNA成分，它是p53的抑制剂。RMRP过度表达与结直肠癌预后不良相关。异位RMRP通过促进MDM2诱导的p53泛素化和降解来抑制p53的活性，而RMRP的耗竭则激活p53通路。在体外和体内，RMRP还以p53依赖的方式促进结直肠癌的生长和
英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
p53靶点新药！eprenetapopt+阿扎胞苷治疗TP53突变型骨髓增生异常综合症(MDS)和急性髓性白血病(AML)：疗效显著!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
拜耳P2X3受体拮抗剂eliapixant 2期临床达到疗效终点：显著降低咳嗽频率!
与安慰剂相比，eliapixant(75mg，每日2次)将24小时咳嗽次数在统计学上显著减少27%。
Redox Biology：蒿甲醚通过刺激ERK12-P90rsk-CREB信号通路对脑缺血损伤的神经保护作用
缺血性中风是成人死亡和残疾的主要原因之一。尽管这种疾病造成了经济负担，但可用的治疗选择仍然非常有限。除了抗血栓药物和低温治疗外，目前的治疗方法未能减少神经元损伤、神经功能缺损和死亡率，这表明开发新的、更有效的治疗缺血性卒中的方法是当务之急。本研究发现，蒿甲醚作为抗疟药已在临床上应用，能改善大脑中动脉闭塞(MCAO)动物模型的神经功能缺损，缩小梗死体积和脑含水
BJP：P2Y1受体缺失引发小鼠青光眼样病理
青光眼是导致失明的主要原因，它损害视网膜神经节细胞(RGC)。高眼压(IOP)是青光眼的高危因素，因此通常使用局部降压药物进行治疗。然而，并不是所有的患者对目前的治疗都有足够的反应，因此有必要确定一个新的分子靶点来降低眼压。本研究旨在确定P2Y1受体是否能降低眼压。图片来源：https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/do
p53靶点新药！eprenetapopt+维奈克拉+阿扎胞苷治疗TP53突变型急性髓性白血病(AML)：完全缓解率37%!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
Theranostics： IgE升高通过抑制miR-486A-5p促进心肌纤维化
心脏纤维化是心脏重构的一个重要特征，是心力衰竭的一个标志。最近的研究表明，IgE升高在病理性心脏重构中起着因果作用。然而，IgE促进心肌纤维化的潜在机制尚未完全阐明。作者的研究表明，升高的IgE通过调节miR-486a-5p及其下游因子，如Smad1，促进病理性心脏纤维化。这些发现为病理性心肌纤维化干预提供了新的靶点。
Hepatology：Panx1/P2X4途径控制HCV感染的肝细胞分泌含有miRNA的外泌体
丙型肝炎病毒(HCV)感染是导致慢性肝病(包括纤维化、肝硬化和肝细胞癌)的主要危险因素。丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝病的进展是由复杂的细胞间反应引起的。尤其是来自HCV感染肝细胞的外泌体和microRNAs(MiRNAs)通过促进实质细胞和非实质细胞之间的细胞通讯而在肝病的发病机制中发挥作用。然而，HCV感染过程中外泌体和miRNAs分泌的潜在机制仍不清楚。