PLoS Pathog：P物质引起猪肉绦虫感染患者的癫痫发作
贝勒医学院的研究人员在一篇发表于网上开放存取期刊PLoS Pathogens上的报道中说，一种称为P物质的神经肽是导致大脑被猪肉绦虫（Taenia solium）感染的癫痫患者发作。 "神经囊虫病或大脑绦虫寄生虫感染，是获得性癫痫的主要原因"，此报道的通讯作者、感染病医学副教授Prema Robinson博士说，"为了开发治疗或预防它们，理解这些癫痫的来源尤其重要。
Cell：p53决定轻度炎症在癌症发生中的善与恶
细胞衰老会引起衰老相关性轻度炎症（senescence-associated para-inflammation）。这种炎症反应一方面通过延续生长抑制，清除衰老细胞保持了正常器官组织的稳态，抑制了癌症的发生发展；另一方面炎症反应也为癌细胞带来了支持其生长的巨噬细胞，成纤维细胞并促进癌组织中血管的生成。
Cell Stem Cell：Aurka-p53信号通路调控胚胎干细胞和诱导性多能干细胞的命运
来自美国西奈山医学院、英国曼彻斯特大学和美国MD安德森癌症中心的研究人员发现一种致癌信号通路在胚胎干细胞(MSCs)自我更新以及在将成体细胞重编程为类似胚胎干细胞状态的诱导性多能干细胞(iPSCs)中发挥着新的作用。这项研究发表在2012年8月3日那期Cell Stem Cell期刊上。
Oncogene：抗肿瘤蛋白p53减缓放射治疗后DNA修复的机制
2013年4月23日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，Moffitt癌症中心的研究人员发现，抗肿瘤蛋白p53减缓或延缓放射治疗后DNA修复机制。他们认为p53基因调节两个酶（JMJD2B和SUV39H1）的表达，这两个酶控制DNA的折叠。 据研究人员介绍，p53的活化通过促进异染色质DNA的修复使得染色体稳定，这控制附近基因的表达，确保在细胞分裂过程中染色体准确的分配。
Cell Res：DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性
7月17日，Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。
【BIOON视点】：聚焦第31届J.P.摩根健康产业投融资大会
医疗健康投资领域的重量级大会——第31届J.P.摩根健康产业投融资大会（J.P. Morgan Healthcare Conference 2013）于1月7号~9号在旧金山举行，300家制药、生物技术和医疗健康领域公司的CEO就其公司发展现状和发展目标发表了演讲，以期提高知名度、刺激股票，抑或是吸引潜在商业伙伴的注意。
Oncogene：p53亚型刺激血管生成和肿瘤发展
p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录（transcription）因子，其控制着细胞周期的启动。该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。 肿瘤抑制基因p53参与DNA修复、细胞周期阻滞和凋亡，也参与抑制血管的形成过程，血管生成对促进肿瘤的发展非常有帮助。
Cancer Res：阻断P2X7受体抑制肿瘤生长
P2X7受体是ATP门控的离子通道，其具有细胞毒活性。然而最近的一项研究表明P2X7受体在肿瘤细胞增殖中发挥重要作用。 最新刊登在Cancer Research杂志上的一则研究发现体内P2X7受体的存在能显著促进肿瘤的生长。体内研究发现与正常对照细胞相比，人类胚胎肾细胞表达P2X7受体表现出更强大的成瘤性，未分化癌表型也更明显。
：AMPK调节p53抑制肝细胞癌
6月22日，Cancer Research 杂志报道了AMP活化的蛋白激酶（AMPK）自身在肝细胞癌中发挥抑癌功能的机制研究。 AMP活化的蛋白激酶（AMPK），一个细胞能量状态的生物感应器，已被证明在已知的肿瘤抑制基因的上游和下游发挥作用。然而，是否AMPK本身起着肿瘤抑制因子的作用仍不清楚。 该研究发现， AMPK的α2催化亚基异构体在肝细胞癌（HCC）中显著下调。
Cell：P53触发氧化应激中的细胞坏死
缺血相关的氧化损伤往往会导致组织坏死，尤其在脑组织，局部产生的氧化应激反应较为剧烈且抗氧化损伤能力弱。因此，阐明氧化损伤的信号通路对于保护机体组织尤为重要。P53蛋白是细胞对于多种类型的损伤产生应答的中心传感器，它能在氧化应激反应中调节细胞的凋亡和自噬，但是氧化应激所导致的细胞坏死是否与P53蛋白有关目前还未有研究报道。本文研究者报道了P53能够在氧化应激中激活细胞坏死途径。