JBC：p53信号新型正调控因子
来自复旦大学、东南大学的研究人员在新研究中揭示了Polycomb group(PcG)蛋白PHF1的一个新功能，证实其参与调控了p53介导的细胞生长阻滞和凋亡，相关论文发表在1月4日的《生物化学期刊》（JBC）上。 领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的余龙（Long Yu）教授，其主要从事肝癌发生的分子遗传学机制研究和抗肝癌药物小分子化合物筛选、以及重大疾病相关基因的系统生物学及药物开发研究。
【BIOON视点】：聚焦第31届J.P.摩根健康产业投融资大会
医疗健康投资领域的重量级大会——第31届J.P.摩根健康产业投融资大会（J.P. Morgan Healthcare Conference 2013）于1月7号~9号在旧金山举行，300家制药、生物技术和医疗健康领域公司的CEO就其公司发展现状和发展目标发表了演讲，以期提高知名度、刺激股票，抑或是吸引潜在商业伙伴的注意。
Cancer Cell：发现小分子P5091有效抵抗耐药性骨髓瘤
USP7蛋白结构图，图片来自维基共享资源。 2012年9月13日 电 /生物谷BIOON/ --来自美国达纳法伯癌症研究所(Dana-Farber Cancer Institute)的研究人员发现，一种靶向降解不需要的蛋白的细胞内复合体的分子，能够杀死对一线药物万珂(Velcade)产生耐药性的多发性骨髓瘤细胞。
Dev Cell：证实蛋白S1P1促进血管新生
S1P1结构图，图片来自维基共享资源。 2012年9月12日 讯 /生物谷BIOON/ --在一项新研究中，来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员将两种已获得美国食品与药物管理局(FDA)批准的药物组合使用，从而可能提供一种新的且强大的对抗血管异常生长方面的疾病，如癌症、糖尿病视网膜病变、黄斑变性和类风湿性关节炎。
：AMPK调节p53抑制肝细胞癌
6月22日，Cancer Research 杂志报道了AMP活化的蛋白激酶（AMPK）自身在肝细胞癌中发挥抑癌功能的机制研究。 AMP活化的蛋白激酶（AMPK），一个细胞能量状态的生物感应器，已被证明在已知的肿瘤抑制基因的上游和下游发挥作用。然而，是否AMPK本身起着肿瘤抑制因子的作用仍不清楚。 该研究发现， AMPK的α2催化亚基异构体在肝细胞癌（HCC）中显著下调。
Cell：P53触发氧化应激中的细胞坏死
缺血相关的氧化损伤往往会导致组织坏死，尤其在脑组织，局部产生的氧化应激反应较为剧烈且抗氧化损伤能力弱。因此，阐明氧化损伤的信号通路对于保护机体组织尤为重要。P53蛋白是细胞对于多种类型的损伤产生应答的中心传感器，它能在氧化应激反应中调节细胞的凋亡和自噬，但是氧化应激所导致的细胞坏死是否与P53蛋白有关目前还未有研究报道。本文研究者报道了P53能够在氧化应激中激活细胞坏死途径。
Stem Cell：SIRT1，P53和p38MAPK调节Max缺失时ESC的死亡
近日，Stem Cell杂志在线报道了c-Myc基因重要伙伴蛋白Max基因缺失条件下胚胎干细胞丧失多能性并发生细胞死亡的机制研究进展。 c-Myc基因参与多种细胞过程，包括细胞周期调控，致瘤性转化和体细胞重编程为诱导多能干细胞。 c-Myc基因也是一个重要的调节自我更新和胚胎干细胞（ESCs）全能性的调节因子。
:骨肉瘤p53通路的新生物标志
6月14日，Cancer Research杂志在线报道了骨肉瘤中一种新颖的p53信号通路评价生物标记。该标记还可预测患者的预后。 普通型临床高评分等级骨肉瘤是最常见的恶性骨肿瘤。尽管，p53抑制子HDMX（Mdmx/Mdm4）与其他类型肿瘤的发病、进展及预后相关是已知的事实，但HDMX在骨肉瘤中的作用却不明确。
Science:p53动力学决定细胞命运
6月15日，Science杂志报道，p53蛋白对刺激反应的不同动力学可导致不同的细胞命运。细胞传递信息的分子信号通路常显示出复杂的动力学模式。肿瘤抑制因子p53的动力学行为就可随刺激的不同而变化。在面对DNA双链的断裂时，它的反应表现为一系列重复的脉冲式变化。 利用一个计算机模型，研究者确定了一套精确定时的给药方案，可以将脉冲式p53反应变为持续性p53反应。
Nat Med：阻断免疫分子P40治疗小鼠阿尔茨海默氏症
2012年11月25日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，研究人员阻断小鼠体内的免疫系统信号发射器之后，小鼠阿尔茨海默氏病的病理改变显著减少。相关研究结论发表在Nature Medicine杂志上。 阿尔茨海默氏病是痴呆最常见的原因之一。在德国和瑞士，大约有150万人受到影响，并预测在未来20年，全球范围内的患者数量增加一倍。