PNAS：长非编码RNA RMRP对肿瘤抑制基因p53的失活作用
P53失活与肿瘤的发生和耐药密切相关。在这里，作者确定了一种长的非编码RNA，即线粒体RNA加工内切核酸酶(RMRP)的RNA成分，它是p53的抑制剂。RMRP过度表达与结直肠癌预后不良相关。异位RMRP通过促进MDM2诱导的P53泛素化和降解来抑制P53的活性，而RMRP的耗竭则激活P53通路。在体外和体内，RMRP还以p53依赖的方式促进结直肠癌的生长和
英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
OsWRKY53调控水稻株型和粒型方面取得新进展
水稻的株型和粒型是影响产量的重要因素，油菜素内酯（BR）和MAPK信号在调控水稻株型及粒型上都具有重要作用。目前，已有多个BR信号（OsGSK2-OsBZR1）和MAPK信号（OsMAPKKK10-OsMAPKK4-OsMAPK6）途径的重要组分被鉴定出来，然而，仍有很多相关的科学问题有待解决和研究，如OsGSK2介导的BR信号途径是
PROTAC“变”分子胶：MDM2降解剂，竟能降解p53？
PROTACs全称为Proteolysis-Targeting Chimeras，即蛋白水解靶向嵌合体，是一种不同于抗体和传统小分子抑制剂的新药物类型，由3部分组成：靶蛋白binder、linker以及E3泛素连接酶binder。也就是说，PROTAC分子的一端与靶蛋白结合，另一端与E3泛素连接酶结合。而E3泛素连接酶可通过将一种叫做泛素的小蛋白贴在靶蛋白上
Cancer Cell: p53突变影响天然免疫信号并促进肿瘤的免疫逃逸
p53突变（mTP53）是众所周知的促癌基因。在最近一项研究中，来自Stony Brook大学的Luis A. Martinez团队报告了一种新的机制，通过该机制，mTP53抑制细胞自主和非细胞自主信号，从而促进癌细胞存活和逃避肿瘤免疫监视。相关结果发表在最近的《Cancer Cell》杂志上。
科学家解码不同组织中p53的动力学变化特性 或有望帮助开发新型抗癌疗法！
2021年2月24日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上题为“p53 dynamics vary between tissues and are linked with radiation sensitivity”的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究表示，揭示肿瘤抑制蛋白的动态学
《细胞》子刊：抑癌蛋白p53突变跳反！科学家首次发现，突变的p53不仅失职，还压制先天性免疫，促进肿瘤生长
纽约州立大学石溪分校Luis A. Martinez领衔的研究团队，在顶级期刊《细胞》旗下的《癌细胞》上发表重要研究成果。他们发现突变后的p53蛋白不仅失去了抑癌能力，它还直接与先天免疫信号通路相互作用，抑制先天免疫信号的传递，和相关细胞因子的产生，给癌细胞营造免疫逃逸的环境，促进肿瘤的生长。TP53基因突变的复杂程度令人咋舌。Mar
Nat Commun：绿茶中的特殊化合物或能帮助p53有效抵御癌症发生
2021年2月15日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一篇刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伦斯勒理工学院等机构的科学家们通过研究发现，绿茶中的一种抗氧化剂或能增加细胞中p53的水平，p53是一种天然的抗癌蛋白，其作为基因组守卫的角色能帮助修复DNA损伤并破坏癌细胞；文章中，研究人员阐明了p53和绿茶中的化合物表
p53靶点新药！eprenetapopt+阿扎胞苷治疗TP53突变型骨髓增生异常综合症(MDS)疗效优于阿扎胞苷!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。