Nat Commun：欧阳松应教授团队揭示Sir2-HerA系统在致病菌抗噬菌体免疫中的激活机制
研究人员提出了Sir2-HerA系统复合物组装和别构激活模型，详细解释了Sir2-HerA系统在抵御噬菌体入侵过程中的分子机制。
SARS-CoV-2的隐形杀手！Cell Stem Cell：新研究揭示新冠病毒感染如何导致或恶化糖尿病
在一项新的研究中，来自威尔康奈尔医学院的研究人员利用一种先进的模型系统，揭示了导致 COVID-19 的 SARS-CoV-2冠状病毒诱发新的糖尿病病例并加重已患糖尿病者并发症的机制。他们发现，这种病
无需 IL-2 注射，创新TIL疗法的临床结果首发国际权威杂志
君赛生物从TIL细胞的培养体系创新着手，自主建立DeepTIL®技术平台，实现TIL细胞无滋养细胞、无高浓度IL-2条件下的高效培养，培养成功率、细胞数量、细胞活率等指标均处于国际领先水平。
Nature | 曹佳雨等揭示DNA激活的AIM2炎症小体通路是导致早期卒中复发的关键机制
本研究揭示了初次卒中后细胞游离DNA激活的AIM2炎症小体通路是导致动脉粥样硬化性卒中复发的关键机制。
Dev Cell丨方燕姗/彭广敦/李昂合作发现IGFBP2蛋白促进神经修复的功能
该工作通过全面深入的空间转录组分析建立了SCI交互式时空数据库（https://spasi.ccla.ac.cn/），并完成了大量体内和体外的验证实验以及功能研究。
揭示FANCD2-FANCI识别单链-双链 DNA交叉点并启动DNA修复机制
这项新的研究表明因DNA交联而停滞的复制叉内的DNA 结构（而不是交联 DNA 本身）触发了D2-I复合物停止滑动并夹紧DNA以启动修复。
Redox Biol：EC-S1PR2诱导线粒体过度分裂加剧炎症反应，加重I/R后的心脏损伤
本研究发现EC-S1PR2是控制炎症反应和心脏I/R损伤的关键调节因子，EC特异性S1pr2功能丧失可显著降低炎症反应和心脏I/R损伤，而EC特异性S1pr2功能获得可加重心脏I/R损伤。
Nat Neurosci：揭示NG2神经胶质细胞可抵御朊病毒诱导的神经毒性和神经变性
这些研究结果突出了NG2胶质细胞对朊病毒诱导的神经变性的保护作用，因为这项新的研究发现这些细胞能够抑制前列腺素E2的毒性作用。
Nat Neurosci：特殊的TYK2酶或能改变促进机体患阿尔兹海默病的tau蛋白的水平和毒性
来自贝勒医学院等机构的科学家们通过研究发现，酶类TYK2活能将正常的tau蛋白转化为在大脑中积累的特殊蛋白，并能促进动物模型阿尔兹海默病的发生。
Mol Cancer：全基因组CRISPR筛选鉴定酪氨酸蛋白硫转移酶-2作为增强抗pd1功效的靶标
本研究证明了TPST2调节癌细胞对免疫检查点疗法的反应性，并确定TPST2作为增强抗pd1疗效的治疗靶点。该数据表明TPST2在癌症免疫中的新作用，并为基于ICT的联合治疗提供了额外的策略。