礼来和Rigel达成9.6亿美元RIPK1抑制剂合作
本周四，礼来宣布与Rigel Pharmaceuticals达成了一项独家许可协议，两家公司将共同开发Rigel的RIPK1抑制剂R552，并将负责该疗法在包括自身免疫性疾病和炎症性疾病等所有适应症的商业化工作。作为交易的一部分，礼来公司将获得受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶1重组蛋白(RIPK1)抑制剂R552的全球独家许可授权。RIP
礼来与Rigel达成9.6亿美元授权合作，开发RIPK1抑制剂，治疗自身免疫和炎症性疾病!
R552是一种受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(RIPK1)抑制剂，开发用于自身免疫和炎症性疾病。
研究发现RIPK3蛋白RHIM结构域调控细胞死亡和炎症的新机制
5月19日，国际学术期刊Cell Reports 在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所章海兵课题组的研究论文“Crucial roles of the RIP homotypic interaction motifs (RHIM) of RIPK3 in RIPK1-dependent cell death and lymphoprolife
Cell Reports：揭示细胞程序性坏死关键调控蛋白RIPK3 在发育与炎症中的作用机制
4月25日，国际学术期刊《细胞-报告》（Cell Reports）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院（人口健康领域）章海兵研究组的最新研究成果RIPK3 mediates necroptosis during embryonic development and postnatal
Immunity：RIPK1与RIPK3介导细胞炎症反应机制
RIPK1与RIPK3是同源的两类丝氨酸/苏氨酸激酶，它们是介导细胞坏死性凋亡的关键元件。此外，一系列天然免疫受体，例如TNFR1、IFNR以及TLR等等的激活也会引起RIPK1与RIPK3的激活。有研究表明这些刺激能够在体外条件下
Moleculer Cell： IKK抑制RIPK1介导的细胞死亡效应机制研究
虽然我们已经清楚RIPK1的泛素化最早是由cIAP引起的，但激活后的RIPK1如何调控细胞死亡的分子机制目前并不清楚。针对这一问题，来自比利时的Mathieu J.M. Bertrand课题组进行了相关研究，其结果发表在最新一期的《Molecular Cell》杂志上。