PNAS：长非编码RNA RMRP对肿瘤抑制基因p53的失活作用
P53失活与肿瘤的发生和耐药密切相关。在这里，作者确定了一种长的非编码RNA，即线粒体RNA加工内切核酸酶(RMRP)的RNA成分，它是p53的抑制剂。RMRP过度表达与结直肠癌预后不良相关。异位RMRP通过促进MDM2诱导的P53泛素化和降解来抑制P53的活性，而RMRP的耗竭则激活P53通路。在体外和体内，RMRP还以p53依赖的方式促进结直肠癌的生长和
PNAS：常见食源性致病菌的反复感染或会诱发机体结肠炎等疾病
2021年7月22日 讯 /生物谷BIOON/ --肠道炎症是结肠炎和炎性肠病发病的根本基础，这些综合征源于遗传和环境因素，而且这些因素目前仍有待于研究人员进一步确定；感染或许是疾病的诱因，包括常见的食源性致病菌鼠伤寒沙门氏菌所造成的反复性的人类食物中毒等，其能引发实验室小鼠出现进行性的肠道炎症，最终导致持久的结肠炎。近日，一篇发表在国际杂志Proceedi
PNAS：科学家阐明人类常见癌基因KRAS两种异构体在癌症发生和进展过程中扮演的关键角色！
2021年7月27日 讯 /生物谷BIOON/ --在哺乳动物中，KRAS基因座编码着两种蛋白异构体：KRAS4A和KRAS4B，它们只在C端通过不同的第四外显子的选择性剪接而不同；此前研究结果表明，尽管KRAS的表达对小鼠的发育是必不可少的，但KRAS4A异构体却是处于消耗状态的。KRAS是几十年前科学家们所发现的致癌基因之一，其也是最常见的癌症驱动基因，
PNAS：内耳中的毛细胞和皮肤中感知触觉的梅克尔细胞由共同的祖先进化而来
2021年7月19日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国南加州大学的研究人员指出内耳的感觉细胞（耳毛细胞）和皮肤的触摸感受细胞实际上在发育和进化方面有很多共同之处。相关研究结果发表在2021年7月20日的PNAS期刊上，论文标题为“POU4F3 pioneer activity enables ATOH1 to drive diverse
PNAS：科学家开发出有望治疗肝纤维化等疾病的新型免疫毒素
2021年7月15日 讯 /生物谷BIOON/ --间皮素（Mesothelin，MSLN）在受损伤肝脏和其它器官的组织成纤维细胞中的表达量会增加，MSLN是肝脏、肺脏和肾脏纤维化的常见介导子。长期酗酒和肝炎会损伤肝脏健康并导致肝脏纤维化，即胶原蛋白和疤痕组织的堆积等；近日，一篇发表在国际杂志PNAS上题为“Immunotherapy-based targe
PNAS：揭示Hedgehog信号通路蛋白Sufu同时负调控中心体复制和DNA复制起始的分子机制
北京大学生命科学学院张传茂教授实验室在《美国科学院院刊》（PNAS）上长文在线发表题为“Sufu negatively regulates both initiations of centrosome duplication and DNA replication”的研究论文。该项工作发现Sufu独立于其在Hedgehog信号通路中的
PNAS：科学家有望绘制出哺乳动物机体免疫系统的新型图谱
2021年7月10日 讯 /生物谷BIOON/ --正向遗传学研究使用减数分裂图谱来列举证据证明通常由种系突变所诱导的特定突变是某一表明的致病因素；尤其是在小规模的人群血统中，多种突变的共分离、偶尔不知道的突变以及纯合子的缺乏可能会导致错误的因果声明，近日，一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sci
PNAS：限制时间的饮食方式或能降低糖尿病相关的高血压表现
2021年7月4日 讯 /生物谷BIOON/ --食物摄入的数量和质量一直被认为对机体的健康至关重要，直到最近人们才意识到，摄入摄入的时间也非常重要。血压不下降在糖尿病患者中非常普遍，而且这还与患者心血管疾病事件增加直接相关，然而，研究人员并不清楚糖尿病患者机体血压不降的原因和机制。近日，一篇发表在国际杂志Proceedings of the Nationa
PNAS惊人大发现！发烧竟能抗癌，“小病不断，大病不犯”或许不是谣传
历史上，有不少癌症患者不治自愈的例子。其中，有迹可循的，高烧就是其中之一。因此有不少学者猜测，或许是由于癌细胞无法在高温环境下生存，体温上升后，可以使得癌细胞大量死亡，残留的癌细胞繁殖能力也大幅度减弱，而出现的肿瘤自愈现象。因此，人们提出质疑“小病不断，大病不犯”到底是真理还是谣传？近日，德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所
PNAS：揭秘胰腺癌躲避药物疗法攻击的新机制
2021年6月27日 讯 /生物谷BIOON/ --胰腺导管腺癌（PDAC）是一种致命性且治疗选择非常有限的恶性肿瘤，尽管KRAS GTP酶的激活突变是90%以上PDAC患者机体中存在的主要依赖特性，但在PDAC患者中直接靶向作用KRAS突变对于科学家们而言仍然是一大挑战。同样地，由于反馈机制、替代途径和正常组织的剂量限制毒性作用，靶向作用KRAS下游效应子