PNAS：蛋白RBM38和p53互作调控肿瘤发展
科学家早就知道p53蛋白抑制肿瘤。然而，加州大学戴维斯分校的研究人员最近的一项动物研究发现p53与另一种蛋白质RBM38之间的复杂关系，揭示身体如何校准蛋白水平。太多RBM38会降低p53水平，增加患癌症的风险。太少RBM
Nature：p53表达有助于心脏病患者病后恢复
心脏病一直令所有患者都望而生畏，不仅仅是因为其突发性，同时也是因为患者一旦心脏病发作，如果抢救不及时，总会留下这样或那样的后遗症
Cell Stem Cell：Aurka-p53信号通路调控胚胎干细胞和诱导性多能干细胞的命运
来自美国西奈山医学院、英国曼彻斯特大学和美国MD安德森癌症中心的研究人员发现一种致癌信号通路在胚胎干细胞(MSCs)自我更新以及在将成体细胞重编程为类似胚胎干细胞状态的诱导性多能干细胞(iPSCs)中发挥着新的作用。这项研究发表在2012年8月3日那期Cell Stem Cell期刊上。
Cell Res：DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性
7月17日，Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。
JBC：解析p53信号调控子
来自复旦大学、东南大学的研究人员在新研究中揭示了Polycomb group(PcG)蛋白PHF1的一个新功能，证实其参与调控了p53介导的细胞生长阻滞和凋亡，相关论文发表在1月4日的《生物化学杂志》（JBC）上。 领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的余龙（Long Yu）教授，其主要从事肝癌发生的分子遗传学机制研究和抗肝癌药物小分子化合物筛选、以及重大疾病相关基因的系统生物学及药物开发研究。
PLoS ONE：P-糖蛋白调节卵巢癌细胞耐药性
2012年8月13日 讯 /生物谷BIOON/ --在一项新研究中，爱尔兰都柏林圣三一学院(Trinity College Dublin)研究了耐药性卵巢癌细胞。这些研究发现最近发表在PLoS ONE期刊上，将有助于人们理解耐药性卵巢癌中的分子标记物以便改善临床治疗。 对包括卵巢癌在内的很多癌症而言，化疗仍然是唯一的治疗选择。尽管化疗能够获得成功的疗效，但是大多数卵巢癌病人最后对化疗产生耐药性。
NEJM：MYD88 L265P为瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症中一种常见性的突变
2012年09月01日 讯 /生物谷BIOON/ --根据2012年8月30日刊登在New England Journal of Medicine期刊上的一项研究，在患有瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症(Waldenström's macroglobulinemia)的病人体内，MYD88 L265P是一种常见性的反复出现的突变。
Nat Struct Mol Biol && JBC：鉴定出转录因子PHF20为基因p53的关键性调节物
2012年8月27日 讯 /生物谷BIOON/ --来自美国南佛罗里达大学莫菲特癌症中心(Moffitt Cancer Center)的研究人员和同事们鉴定出一种新的转录因子，即PHF20，并且阐述了它在维持p53的稳定性和转录中所发挥的作用，其中p53基因允许正常细胞生长和抑制肿瘤产生。他们发现PHF20在调节p53中发挥着之前未知的独特作用。
Oncogene：抗肿瘤蛋白p53减缓放射治疗后DNA修复的机制
2013年4月23日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，Moffitt癌症中心的研究人员发现，抗肿瘤蛋白p53减缓或延缓放射治疗后DNA修复机制。他们认为p53基因调节两个酶（JMJD2B和SUV39H1）的表达，这两个酶控制DNA的折叠。 据研究人员介绍，p53的活化通过促进异染色质DNA的修复使得染色体稳定，这控制附近基因的表达，确保在细胞分裂过程中染色体准确的分配。
Cell Reports：肿瘤抵抗p53激活药物治疗的机制
2013年5月23日讯 /生物谷BIOON/--当p53基因打开时，p53基因关闭癌症。然而，当提高p53的现有药物治疗肿瘤时，只有少数肿瘤细胞死亡，其余会对其产生抗拒。 近日，在Cell Reports杂志上公布的一项研究显示：p53的重新激活使得肿瘤蛋白p21比蛋白质PUMA多，PUMA比p21更多的话肿瘤死亡。新研究第一次揭示了控制这个比例的少数基因。