英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
Theranostics： IgE升高通过抑制miR-486A-5p促进心肌纤维化
心脏纤维化是心脏重构的一个重要特征，是心力衰竭的一个标志。最近的研究表明，IgE升高在病理性心脏重构中起着因果作用。然而，IgE促进心肌纤维化的潜在机制尚未完全阐明。作者的研究表明，升高的IgE通过调节miR-486a-5p及其下游因子，如Smad1，促进病理性心脏纤维化。这些发现为病理性心肌纤维化干预提供了新的靶点。
Hepatology：Panx1/P2X4途径控制HCV感染的肝细胞分泌含有miRNA的外泌体
丙型肝炎病毒(HCV)感染是导致慢性肝病(包括纤维化、肝硬化和肝细胞癌)的主要危险因素。丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝病的进展是由复杂的细胞间反应引起的。尤其是来自HCV感染肝细胞的外泌体和microRNAs(MiRNAs)通过促进实质细胞和非实质细胞之间的细胞通讯而在肝病的发病机制中发挥作用。然而，HCV感染过程中外泌体和miRNAs分泌的潜在机制仍不清楚。
p53靶点新药！eprenetapopt+阿扎胞苷治疗TP53突变型骨髓增生异常综合症(MDS)和急性髓性白血病(AML)：疗效显著!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
礼来IL-23p19抑制剂mirikizumab治疗溃疡性结肠炎(UC)：持久上调黏膜愈合相关基因!
mirikizumab是一种人源化IgG4单抗，靶向结合IL-23的p19亚基，开发用于治疗多种免疫性疾病。
低氧肿瘤来源的胞外miR-31-5p通过EMT和激活MEKERK信号通路促进肺腺癌转移
近日，福建医科大学协和医院胸外科研究者在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research的杂志上发表了题为"Hypoxic tumor-derived exosomal miR-31-5p promotes lung adenocarcinoma metastasis by negatively r
p53靶点新药！eprenetapopt+维奈克拉+阿扎胞苷治疗TP53突变型急性髓性白血病(AML)：完全缓解率37%!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
研究揭示RNase P蛋白亚基调控水稻广谱抗病新机制
近日，中国农业科学院植物保护研究所作物有害生物功能基因组研究创新团队在植物学知名期刊《植物生物技术杂志(Plant Biotechnology Journal)》上发表题为“The rice RNase P protein subunit Rpp30 confers broad-spectrum resistance to funga
强生口服S1P1调节剂Ponvory(ponesimod)获欧盟批准：疗效击败赛诺菲Aubagio!
在中国，Aubagio(奥巴捷)已于2018年7月上市，是国内首个疾病修正口服疗法。
礼来IL-23p19抑制剂mirikizumab治疗克罗恩病(CD)：持续有效改善疲劳症状!
mirikizumab是一种人源化IgG4单克隆抗体，靶向结合IL-23的p19亚基，开发用于多种免疫性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）等。