Cell：一种起源自转座子的IFNAR2蛋白变体调节着人类干扰素信号传导，可能解释着为何不同的人对相同的病原体感染产生不同的反应
表达异常高水平IFNAR2变体的个体可能更容易受到严重感染，而表达低水平IFNAR2变体的人可能患有慢性炎症、牛皮癣或肠易激综合征等自身免疫问题，或者长新冠（Long COVID）。
2024-12-21
Acta Pharm Sin B：KHK-A通过促进PKM2的磷酸化和易位促进果糖依赖性结直肠癌的肝转移
该研究揭示了原发性结直肠癌吸收的果糖可加速结直肠癌肝转移，并且在肝转移中KHK-A的表达高于配对原发性肿瘤。
2024-09-23
最新颠覆研究：蛋白质摄入过多增2倍脂肪肝风险！而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成
这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解，揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首，而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。
2024-11-08
张惠杰/杨魏/李晋团队揭示降糖药SGLT2抑制剂改善非酒精性脂肪肝的机制
该研究揭示了SGLT2抑制剂靶向CD8+ T细胞内的酮体代谢以改善MASH的病理生理学机制，为将来SGLT2抑制剂作为“老药新用”的治疗策略提供了一个重要的科学依据。
2024-09-12
TROP2 ADC间的对垒
创新永无止境，在ADC这个竞争异常激烈的赛道上，它不仅督促科学家们持续进行技术平台的迭代更新，开发更优的分子；同时也对新药临床团队提出了更高的要求，要不断开拓创新临床开发策略。
2024-06-09
我国学者研究发现，咖啡喝太多，肠癌风险或高2倍
结果表明，较高水平的咖啡因摄入量可能会增加结直肠癌风险，剂量反应关联显示，较高水平的咖啡因摄入量与结肠癌风险之间存在显著的相关性。
2024-07-03
Nature | 曹佳雨等揭示DNA激活的AIM2炎症小体通路是导致早期卒中复发的关键机制
本研究揭示了初次卒中后细胞游离DNA激活的AIM2炎症小体通路是导致动脉粥样硬化性卒中复发的关键机制。
2024-08-17
Mol Cell | 陈萍/李伟合作揭示FACT介导macroH2A清除机制及其在巨噬细胞功能调控中的作用
该研究全面揭示了组蛋白变体macroH2A通过S139关键位点调控分子伴侣FACT核小体维持功能的分子机制，并探讨这一机制在基因转录激活及巨噬细胞功能活化过程中的作用。
2024-08-12
Redox Biol：PAR水平介导2型糖尿病患者ROS与炎症反应之间的联系
该研究揭示了2型糖尿病患者氧化应激、PARylation失调和炎症反应之间复杂的相互作用，强调了氧化应激在驱动异常PAR生成中的关键作用。
2024-07-23
Nat Methods：赵唯淞/李浩宇/陈良怡合作发明SN2N自启发去噪方法，实现快速、温和的长时程超分辨成像
SN2N不仅打破了传统超分辨显微成像技术在光子效率和数据需求方面的瓶颈，还能应用到多种现有的超分辨显微镜系统。
2024-09-14