Sci Transl Med：TNNI3K抑制剂降低心脏病发作导致的损伤
2013年11月6日讯 /生物谷BIOON/--心脏病发作期间和发作之后，血液流向心脏的停止和启动会造成严重心脏细胞损害，并可能导致其死亡。但近日，坦普尔大学医学院研究人员最近的一项研究表明，使用能抑制TNNI3K的药物有可能将限制心脏细胞损害程度。 利用小鼠实验复制临床心脏病发作，研究人员发现抑制一种心脏蛋白质TNNI3K能降低心脏病发作的损害程度，保护心脏免于进一步损伤。
Science：维生素K2，帕金森氏症患者的新希望？
近日，神经学家Patrik Verstreken等人成功解开导致帕金森氏服用维生素K2的遗传缺陷。他的发现为帕金森氏症患者带来了希望。这项研究刊登在权威杂志Science上。 Patrik Verstreken说我们的研究显示，服用维生素K2可能帮助帕金森氏症患者。然而，需要开展更多的研究工作以更好地理解其中机制。 这种神经退行性疾病的确切原因尚不清楚。
PLoS ONE：线虫EIF-3.K促进程序性细胞死亡的机制
程序性细胞死亡对后生动物的发育及体内平衡至关重要，该过程中最重要的一步是半胱天冬酶（caspase）的激活。在秀丽隐杆线虫中，细胞死亡核心调节因子EGL-1（是一种含有BH3结构域的蛋白）、CED-9 (Bcl-2)及CED-4 (Apaf-1)作用在一个抑制性级联反应来激活CED-3 caspase。
Cytokine：IL-22调控PI3K/Akt/mTOR信号级联诱导细胞增殖
白细胞介素22（IL-22）是一个相对发现较晚的细胞因子，目前已被发现能诱导人角质形成细胞和成纤维样滑膜细胞（FLS）的增殖，从而导致自身免疫性疾病的发生如牛皮癣、类风湿关节炎（RA）等。这些疾病的特点就是会角质细胞和滑膜增生。 PI3K/Akt/mTOR信号级联在细胞生长和存活中起着至关重要的作用。
Covidien宣布其Nellcor™床边SpO2患者监测系统获FDA 510(k)许可
增强功能使临床医生能够迅速响应不易察觉但却非常重要的心律和血氧饱和度 (SpO2)变化 科罗拉多州BOULDER--(美国商业资讯)--全球领先的医疗产品供应商及患者监护与呼吸监护解决方案领域公认的创新企业Covidien (NYSE: COV)今日宣布，该公司的Nellcor™床边SpO2患者监测系统已获得美国食品药品监督管理局(FDA)允许其上市的510(k)许可。
PNAS：水稻中的H3K4特异性去甲基酶参与控制转座子活性
近日来自中国科学院遗传与发育生物学研究所的研究人员在组蛋白H3K4去甲基化酶研究中取得重要进展，证实水稻中的H3K4特异性去甲基酶JMJ703参与控制了转座子活性，相关研究论文于1月14日在线发表在《美国科学院院刊》（PNAS）杂志上。 领导这一研究的是中国科学院遗传发育所基因组生物学研究中心主任曹晓风（Xiaofeng Cao）。
Cell：揭示组蛋白H3K9的分级甲基化可以在核被膜处对染色体臂进行定位
2012年9月2日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自弗雷德里希米歇尔生物医学研究所的科学家阐明了组蛋白修饰可以导致细胞核周围静止基因的沉默，相关研究成果刊登在了近日的国际杂志Cell上。文中，研究者揭示了至少在两种水平上，组蛋白H3 9位赖氨酸的甲基化可以引发异染色质定位在核被膜处。
药物3K3A-APC或可减少中风后脑损伤
2012年9月21日 讯 /生物谷BIOON/ --一种可减少中风后脑损伤和提高运动技能的药物3K3A-APC目前正在欧洲进行临床试验，亚利桑那大学教授Thomas Davis负责指挥该药物的生产。他带领的研究团队发现该药物联合溶栓治疗（clot-busting therapy）在小鼠和大鼠模型上是有效的。相关论文近期在Stroke上发表。
Nat Struct Mol Biol：靶向RAS基因的激活治疗癌症
2012年11月28日 讯 /生物谷BIOON/ --蛋白Ras在控制细胞生长中起着重要的作用，其基因的突变被发现在30％以上的癌症类型中都存在。 近日，北卡罗莱纳州莱恩伯格综合癌症中心和哈佛大学的研究人员发现了一种替代机制能激活Ras，而不需要突变或激素刺激。在健康的细胞中，RAS传输激素信号进入细胞内，促进如器官和组织细胞的生长和发展。
PNAS:Spindlin1与组蛋白H3K4me3识别的机理
2012年10月17日，美国科学院院刊（Proceedings of the National Academy of Sciences）在线发表了生物大分子国家重点实验室许瑞明、饶子和课题组和NIBS朱冰课题组合作的最新研究成果，该文章题为Distinct mode of methylated lysine-4 of histone H3 recognition by tandem tudor-l