科学家最新揭示了IL-6在口腔鳞癌进展中的致癌作用机制
口腔鳞癌(OSCC)是一种常见的恶性肿瘤，约占95%。口腔鳞癌每年新增病例30多万例，发病年龄呈逐年下降趋势。目前，OSCC的发病机制尚不清楚。
Hepatology: IL-6诱导的cGGNBP2编码促进肝内胆管癌细胞生长和转移的新蛋白
白细胞介素(IL)-6诱导的肿瘤进展是通过诱导抗凋亡和增殖基因来实现的。然而，其他机制，如IL-6对环状RNA(CircRNAs)的调节是否也有助于肿瘤的发展，目前尚不清楚。
Nature子刊: 微环境IL-6抑制细胞毒性化疗产生的抗癌免疫反应
细胞毒性化疗药物主要通过DNA损伤诱导肿瘤细胞凋亡发挥作用，尽管这些药物引起的炎症可以刺激抗癌免疫反应。目前尚不清楚控制这些明显效应和限制体内dna损伤介导的细胞死亡免疫原性反应的机制。
HIF1A-AS2通过调节miR-146b-5p/IL-6/STAT3轴诱导肺腺癌患者对奥希替尼耐药
尽管表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在肺腺癌(LUAD)患者中显示出疗效，但TKI耐药不可避免地发展，限制了长期结果。
Hepatology:OTUB1通过抑制TRAF6-ASK1信号通路减轻非酒精性脂肪变性
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被认为是代谢综合征的肝脏表现，包括胰岛素抵抗(IR)、肥胖和高脂血症。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NAFLD的进行性阶段，伴有严重的肝脂肪变性、肝细胞死亡、炎症和纤维化。
Nature 子刊：IL-6通过促进BECN1磷酸化调节自噬和化疗耐药性
细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节肿瘤的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的确切分子机制仍有待阐明。在本研究中，作者证明了IL-6通过IL-6/JAK2/BECN1途径激活自噬并促进大肠癌(CRC)的化疗耐药。从机制上讲，IL-6触发JAK2和BECN1之间的相互作用，其中JAK2在Y333磷酸化BECN1。作者通过调节PI3KC
柳叶刀：泽韦奇单抗抑制IL-6显著降低高危患者的动脉粥样硬化风险
动脉粥样硬化是心血管系统最常见的一种疾病，通常以中、老年居多。但是，近年来，也多见于青壮年人群。大量的研究表明，IL-6是动脉粥样硬化血栓形成的关键因素。然而，在动脉粥样硬化高风险但没有系统性炎症疾病的个体中，抑制IL-6的安全性和有效性尚不明确。Ziltivekimab（泽韦奇单抗），是一种针对IL-6配体的人单克隆抗体。与其他临床可用的IL-6抑制剂不同
诺和诺德IL-6抑制剂ziltivekimab：在动脉粥样硬化高危CKD患者中显著降低多种炎症生物标志物水平!
ziltivekimab有潜力成为第一个能够降低伴有ASCVD和炎症的CKD患者主要心血管不良事件风险的疗法。