Hepatology: IL-6诱导的cGGNBP2编码促进肝内胆管癌细胞生长和转移的新蛋白
白细胞介素(IL)-6诱导的肿瘤进展是通过诱导抗凋亡和增殖基因来实现的。然而，其他机制，如IL-6对环状RNA(CircRNAs)的调节是否也有助于肿瘤的发展，目前尚不清楚。
康乃德生物医药IL-4Rα单抗CBP-201治疗特应性皮炎(AD)全球2期试验获得成功!
CBP-201与赛诺菲/再生元重磅生物药Dupixent(达必妥，度普利尤单抗)具有相同的靶点，但结合区域不同。
Nature子刊: 微环境IL-6抑制细胞毒性化疗产生的抗癌免疫反应
细胞毒性化疗药物主要通过DNA损伤诱导肿瘤细胞凋亡发挥作用，尽管这些药物引起的炎症可以刺激抗癌免疫反应。目前尚不清楚控制这些明显效应和限制体内dna损伤介导的细胞死亡免疫原性反应的机制。
HIF1A-AS2通过调节miR-146b-5p/IL-6/STAT3轴诱导肺腺癌患者对奥希替尼耐药
尽管表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在肺腺癌(LUAD)患者中显示出疗效，但TKI耐药不可避免地发展，限制了长期结果。
勃林格殷格翰IL-36R阻断剂spesolimab在欧盟申请上市：治疗泛发性脓疱型银屑病(GPP)!
spesolimab可靶向阻断IL-36R的激活，在清除脓疱方面疗效显著优于安慰剂。
Clin Cancer Res：揭示IL13Rα2促进乳腺癌脑转移瘤的增殖和生长
研究人员发现在脑转移瘤中表达高水平IL13Ra2的患者比表达低水平IL13Ra2的患者生存率更差，但在研究原发性肿瘤时看不到这种相关性。
Nature 子刊：IL-6通过促进BECN1磷酸化调节自噬和化疗耐药性
细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节肿瘤的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的确切分子机制仍有待阐明。在本研究中，作者证明了IL-6通过IL-6/JAK2/BECN1途径激活自噬并促进大肠癌(CRC)的化疗耐药。从机制上讲，IL-6触发JAK2和BECN1之间的相互作用，其中JAK2在Y333磷酸化BECN1。作者通过调节PI3KC
柳叶刀：泽韦奇单抗抑制IL-6显著降低高危患者的动脉粥样硬化风险
动脉粥样硬化是心血管系统最常见的一种疾病，通常以中、老年居多。但是，近年来，也多见于青壮年人群。大量的研究表明，IL-6是动脉粥样硬化血栓形成的关键因素。然而，在动脉粥样硬化高风险但没有系统性炎症疾病的个体中，抑制IL-6的安全性和有效性尚不明确。Ziltivekimab（泽韦奇单抗），是一种针对IL-6配体的人单克隆抗体。与其他临床可用的IL-6抑制剂不同
