1月 Nature杂志不得不看的重磅级亮点研究！
揭示古老基因入侵者在人类机体DNA中栖息的分子机制、抗癫痫药卡马西平有望减缓骨性关节炎中的关节退化、新研究表明一种新型抗生素有望杀死耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌
Cell Rep Med | 深圳大学王雷等团队合作发现肿瘤内表达PD-L1的巨噬细胞具有促进抗肿瘤免疫的潜在效应
该研究揭示了PD-L1表达在人乳腺肿瘤TAMs中的功能和临床意义。scRNA-seq数据、细胞-细胞空间相互作用分析和离体功能分析的集体发现表明，PD-L1+ TAMs具有免疫刺激作用。
Int J Biol Sci：SLC40A1升高会损害心功能，加剧缺血心肌的线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡
这是第一个证明缺血心肌中SLC40A1上调引起的铁损失通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡而加重心肌损伤的研究。
上海交通大学的研究者们揭示了顺铂增强PD-L1抑制剂治疗小细胞肺癌的疗效
顺铂可以诱导GSDME依赖性细胞焦亡，通过将SCLC的TME从“冷”转变为“热”，从而提高抗PD-L1治疗的反应，这表明GSDME是抗PD-L1和化疗联合治疗的反应性生物标志物。
Nat Metab | 暨南大学许戈阳等团队合作发现胃机械敏感通道Piezo1调节胃饥饿素的产生和食物摄入
该研究揭示了胃X/A样细胞中Piezo1通道在感知机械拉伸中的作用，进而激活CaMKKII/ CaMKIV-mTOR信号通路，抑制胃饥饿素的合成和分泌，最终调节摄食行为。
华中科技大学研究者们揭示了核AGO2通过激活ANKRD1转录促进衰竭心脏心肌重塑
本研究结果表明，在压力超负荷诱导的衰竭心脏中，核AGO2表达上调，它在细胞核中作用于ANKRD1转录。ANKRD1具有双面性，胞浆形式位于肌节的I带区域，而胞浆形式诱导病理性MYH7激活和心脏重塑。
第四军医大学：靶向ADAR1/miR-21信号可能是治疗脓毒症相关肺损伤的潜在方法
在脓毒症引起的肺损伤中，ADAR1显示出保护功能。临床样本和CLP小鼠模型均显示ADAR1在脓毒症中的下调，ADAR1过表达可显著减轻CLP肺损伤，降低肺巨噬细胞NLRP3炎性体的活化。
基因泰克发表Nature论文，揭示抗TIGIT抗体通过重塑肿瘤微环境提高PD-L1阻断的治疗效果
该研究从临床病人收集了包括肿瘤、血清和外周血单核细胞（PBMC）样品，以及小鼠肿瘤和 in vitro 模型，利用普通转录组测序，单细胞测序，质谱和流式细胞等方法研究了 Tiragolumab 的作用
J Hepatol | 复旦大学李辉/郭磊/叶青海/樊嘉合作等发现CRKL调控抗PD-1耐药性的潜在机理
该研究发现CRKL在抗PD-1耐药的HCC组织中表达上调，CRKL过表达通过募集TANs和重塑肿瘤免疫微环境(TIME)促进抗PD-1耐药，提示CRKL是克服抗PD-1耐药的潜在靶点。