PNAS：细胞内C3通过与FRK 相互作用保护β细胞免受IL-1B驱动的损伤和死亡
我们目前已知，一种名为IL-1B的蛋白会导致炎症和β细胞受损。这项新的研究表明，细胞内的C3能保护β细胞免受IL-1B的损害。
Cancer Res：LX1双靶点AR变异和AKR1C3对晚期前列腺癌具有治疗作用
本研究发现了新的小分子抑制剂，特别是LX1，可以抑制AR和AR- v7信号基因表达，降低AKR1C3酶活性，可作为晚期前列腺癌治疗药物的潜力。
Mol Cancer：环状RNA hsa_circ_0000467通过促进eif4a3介导的c-Myc翻译促进结直肠癌的进展
本研究发现circ467可以通过结合eIF4A3提高c-Myc的蛋白翻译效率，从而促进CRC的恶性进展，该工作为CRC的进展机制和CRC治疗的潜在治疗靶点提供了新的见解。
Journal of Advanced Research: 原花青素C1通过调节miR-501-3p/HIGD1A轴抑制结肠癌生长和转移
本研究确定PCC1是一种天然的抗结直肠癌药物，在体内和体外都具有活性，并有很高的潜力进一步发展成为临床干预结直肠癌的药物。
专注“AI+药物递送”，剂泰医药完成1亿美元C轮融资
剂泰医药利用人工智能驱动精准靶向药物递送和药物发现，致力于研发创新纳米材料, 并为患者开发更有效的治疗药物，现已成为全球领先的药物递送平台之一。
科学家发现，脂蛋白(a)和LDL-C对心血管疾病的影响是独立的，LDL-C降低不足以完全抵消风险
这项大型Meta分析研究显示，基线脂蛋白(a)水平与ASCVD风险之间持续且独立于基线LDL-C的关联，即使LDL-C经过他汀治疗后达到低水平，脂蛋白(a)水平较高仍与ASCVD风险增加有关。
Mol Cell：何康敏/方晓红合作揭示黏着斑调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号时空激活的新机制
该研究通过开发和利用多种脂质研究的新方法，发现了黏着斑作为信号中心，激活并调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号通路。
中山大学研究者们揭示了C5a-C5aR1轴促进狼疮性肾炎足细胞损伤
本研究揭示了一种新的机制，即C5a-C5aR1轴上调Drp1S616的磷酸化促进线粒体分裂，从而促进LN的足细胞损伤。
JCI：唐晓芳等揭示内质网膜蛋白复合体调控肺表面活性蛋白C突变体SP-C(I73T)的转运并可作为间质性肺病的潜在治疗靶点
研究人员提出SFTPCI73T突变的主要致病机制：SP-C(I73T)突变蛋白在EMC3的参与调控下被错误地运输并累积在细胞膜处，从而破坏了AT2细胞内囊泡运输途径并造成线粒体功能障碍。
Neuron｜孙疏影团队揭示核斑功能紊乱导致C9ORF72-FTD/ALS的病理机制
这项研究利用iPSC来源的人神经细胞、动物模型和患者脑组织样品，首次发现在C9ORF72-FTD/ALS中，(GGGGCC)n RNA和poly-GR共同导致核斑功能紊乱的病理机制。